Estudio: Rumoramiento de Coenzyme Q10 en la enfermedad de Parkinson
Estudio: Rumoramiento de Coenzyme Q10 en la enfermedad de Parkinson
referencia
Yoritaka A., Kawajiri S., Yamamoto Y., et al. Estudio piloto aleatorizado, doble aburrido, controlado con placebo con una coenzima Q10 reducida en Parkinson's. Parkinsonism Relat Disord . 2015; 21 (8): 911-916.
Design
Estudios piloto aleatorizados, dobles de doble abundancia, controlados con placebo con grupos paralelos
participante
pacientes japoneses con un diagnóstico actual de la enfermedad de Parkinson (EP). Los participantes se dividieron en 2 grupos paralelos. El grupo A incluyó los tratados con levodopa y en los que los efectos de "desgaste" (es decir, la ocurrencia temprana de los síntomas de la EP apareció antes de la próxima dosis de drogas programada). El grupo B incluyó a aquellos con un diagnóstico temprano que Levodopa aún no tomó, a pesar de que se permitieron otros medicamentos. Al final del estudio, el Grupo A tuvo 14 participantes en el grupo de intervención y 12 en el grupo de placebo. El grupo B tenía 14 participantes en el grupo de intervención y 8 en el grupo placebo.
intervención
Coenzima reducida Q10 (ubiquinol-10, 300 mg/día) o placebo, tomado dos veces al día que 3 cápsulas. Cada cápsula contenía 50 mg de ubiquinol-10, 68.31 mg de éster de ácido graso de glicerina, 0.3 mg de lecitina, 154.39 mg de aceite de colza y 22 mg de cera de abejas. Placebo contenía todo excepto 50 mg de ubiquinol. El grupo A recibió ubiquinol-10 o placebo durante un total de 48 semanas y el grupo B un total de 96 semanas.
parámetro objetivo
La escala de calificación de enfermedad de Parkinson total unificada (UPDRS) se utilizó para perseguir déficits funcionales de la EP. La evaluación se llevó a cabo al comienzo del curso y en las semanas 8, 24 y 48 y 8 semanas después de la intervención para el Grupo A. Los participantes en el Grupo A fueron calificados tanto en su "AN" como en su fase "AUS". El grupo B se evaluó al comienzo del curso y en las semanas 8, 24, 48 y 96 y 8 semanas después de que se terminó la intervención.
conocimiento importante
Grupo A: Los puntajes UPDRS se hunden (-4.2 +-8.2) para el grupo ubiquinol 10 y subió (2.9 = -8.9) para el grupo placebo. Esta diferencia fue estadísticamente significativa ( p < 0.05). No hubo cambios significativos en el tiempo de las fases "An" y "Aus". Hubo diferencias significativas en los subescornes para los movimientos de dedo y mano ( p < 0.05). Sin embargo, no hubo diferencias significativas en el temblor, la rigidez, el golpe del pie, que resultó de una silla, postura, marcha o inmovilidad. Las mejoras no se mantuvieron 8 semanas después de detener el ubiquinol-10.
Grupo B: No hubo diferencias significativas en los valores generales de UPDRS entre la intervención y los brazos placebo. No hubo cambios significativos en las subscorres en cualquier momento o evaluación de 8 semanas posterior a la intervención.
La suplementación con ubiquinol-10 aumentó los espejos de la coenzima circulante Q10 en ambos grupos, aproximadamente 10 veces. Los niveles de CoQ10 ya no se correlacionaron con ningún cambio en los síntomas.
Implicaciones de práctica
Pd es una enfermedad progresiva y los tratamientos farmacológicos establecidos pueden prevenir el proceso de la enfermedad, pero no pueden detenerse. En 2002, un pequeño estudio, el estudio QE2, la emoción excitada al señalar que la ingesta de 1.200 mg de COQ10 por día (como las personas Ubichinon-10 + alfa-tocoferol) con EP anterior podrían beneficiarse. El Ubichinon + alfa-tocoferol de hasta 2.400 mg/día, cancelado prematuramente debido a la falta de uso (estudios medios de 10.4 meses). Los resultados de QE3 se publicaron en 2014. 2 Mientras tanto entre los estudios QE2 y QE3, los estudios más pequeños con Ubichinon-10 tampoco mostraron ningún uso en la enfermedad temprana de Parkinson.
El estudio piloto actual es el primero en utilizar la forma reducida de CoQ10 (ubiquinol-10) en pacientes con Parkinson. Indica que el ubiquinol-10 puede aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson en pacientes con "desgaste" por parte de levodopa. Sin embargo, no hubo mejoría en los pacientes con un diagnóstico temprano que aún no tomaron una levodopa. Aunque este estudio es demasiado pequeño para crear pautas clínicas finales, plantea preguntas persistentes si se recomienda la coenzima Q10 y, de ser así, qué forma es la mejor.
La patogénesis de la EP ha sido sospechosa de deterioro/pérdida de producción de energía en la cadena respiratoria mitocondrial en general y el complejo I en particular. 5 La investigación temprana implicó el daño por los radicales libres como la causa de esto, ya que siempre están disponibles y en las neuronas del Nigra Nigra en PD. El daño a las neuronas por los radicales libres está claramente involucrado en la neurodegeneración, pero si los radicales libres son causados o asociativos sigue siendo controvertido.
Desde un punto de vista práctico, los costos para la alta dosis CoQ10, ya sea como ubiquinol o ubiquinona, son difíciles de justificar en vista de la evidencia anterior de pacientes con Parkinson en la etapa temprana. Una dosis que asegura que el paciente no tenga defecto sea cuidadoso dada la probabilidad de un defecto en la EP. Todavía está abierto si la forma ideal es ubiquinol o ubichinon, ya que ambas formas conducen a un aumento de ubiquinol en el plasma.
Esta fisiopatología más complicada en Parkinson podría explicar por qué un aumento simple en la coenzima Q10 no es suficiente para medir la progresión de la enfermedad de manera meditable.
La idea básica detrás del uso de Coenzyme Q10 en Parkinson era apoyar la producción de energía del complejo I y actuar como antioxidantes para evitar daños desde el principio. Esto parecía lógico, especialmente en relación con los datos clínicos en curso, que muestran que la falta de CoQ10 ocurre con frecuencia en pacientes con Parkinson. 7 ahora sabemos que la disfunción de las mitocondrias en enfermedades neurodegenerativas es mucho más complicada de lo que se suponía anteriormente. Los últimos datos indican que la disfunción de las mitocondrias es lo más destacado de muchas posibles aberraciones celulares, incluidas las mutaciones en el ADN mitocondrial (ADNmt), mutaciones en genes nucleares que regulan el ADNmt o las proteínas mitocondriales, y el error de las proteínas mito -ótiles importantes en el PD). 8.9 Esta fisiopatología más complicada en Parkinson podría explicar por qué un aumento simple en la coenzima Q10 no es suficiente para satisfacer la progresión de la enfermedad de manera meditable.
El estudio actual sugiere que el ubiquinol-10 podría tener un efecto positivo en aquellos que ya toman levodopa. Sin embargo, los resultados para pacientes con las primeras etapas de Parkinson coinciden con los hallazgos más anteriores para Ubichinon-10. COQ10 alta en dosis no ralentiza la progresión de la enfermedad. Se requieren estudios más grandes para determinar si los resultados de este estudio piloto actual pueden replicarse a aquellos cuyo efecto levodopa "disminuye".
ubincinol-10 se reduce CoQ10 y el ubiquinon-10 es la forma oxidada. La conversión mutua entre estas moléculas se logra fácilmente por el flujo redox. Sin embargo, el 95 % de la COQ10 circulante está en estado reducido, ubiquinol-10, independientemente de qué forma se administre por vía oral. 10 La absorción oral de ubiquinol-10 parece ser superior a 3 a 4 veces. Proporcione ubiquinol en formas bajas, generalmente 50-100 mg/cápsula. El estudio actualmente revisado aquí también compensa esta diferencia mediante el uso de solo 300 mg/día de ubiquinol-10 en comparación con hasta 2,400 mg/día de ubiquinon-10, que se utilizó en otros estudios de EP.
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