研究：用于治疗前列腺癌的巧克力曲折？

参考

Cipolla BG，Havouis R，Moulinoux JP。 激素 - 饮食前列腺癌患者中使用多胺还原饮食（PRD）的营养治疗。 Biomed Pharmacother 。 2010; 64（5）：363-368。

设计

42例激素难治性前列腺癌（HRPC）的自愿患者包括在研究中。 干预组（n = 26）遵守多胺还原饮食。 它们还受到部分肠道污染，其中每两周给予新霉素或nifuroxazide。 其余16名参与者既没有吃特殊的饮食，也没有服用抗菌药物。 测得的参数包括世界卫生组织（WHO）的性能状况，欧洲癌症研究和治疗组织（EORTC），体重，血液计数和血清蛋白的疼痛量表。

最重要的知识

饮食的耐受性很好，平均依从性为25（±24）个月。 与初始值相比，3个月后的性能状态和疼痛显着改善（P = 0.03）和6个月后（P = 0.02）。 值得注意的是，如果在诊断出激素难治状态后的9个月内进行，这项研究的干预措施会明显更好。 从饮食开始前9个月限制之前从饮食开始的患者的平均癌症特异性生存率为44个月，而后来开始的患者为34个月（p = 0.014）。 与对照组相比，干预组的癌症特异性生存时间为36个月（p = 0.004）。

对实践的影响

hrpc在检查前列腺癌的生长时通过castration或抗雄激素药物降低睾丸激素的无效性而定义。 对这些患者的预测不良，因为HRPC对化学治疗剂的反应不佳。 有关生存数据的最新报告可以从新认可的抗塑料剂Sipulucel-T（Provenge®）的临床研究中获得。 这种免疫调节疗法在2010年4月获得了FDA批准，这是基于HRPC患者的平均总生存时间增加的增加，从大约21个月到25个月。

多胺（例如，蛋白酶，精子，精子）会增加细胞增殖，并在包括前列腺癌在内的癌细胞中发生，以较高的浓度。 ^{2 有三种用于多胺的来源：1）食物和饮料中的自然发生，2）生产 - 谷植物和3）多胺的细胞内合成。 在1990年代初，对啮齿动物的研究表明，没有多胺的饮食治疗三重治疗，一种用抗菌剂量的肠道污染，并服用一种阻断其合成中第一种酶的药物（例如鸟氨酸印度甲基辅助酶），从而大大降低了肿瘤的生长累积。 3 当前摘要的作者发表了关于啮齿动物癌症模型的早期工作的很大一部分，该研究通过靶向所有三个连接来源，通过多胺缺乏症反复显示出有效的肿瘤抑制作用。}

在这项研究中，饮食干预是将食物和饮料分为三组。 第1组是可以自由消费的食品，少于100 nmol/g/ml。 第2组是101-200 nmol/g/ml的食物，每周可以服用3-4次。 第3组的聚胺浓度超过201 nmol/g/ml，每7天被禁止一次。

这种营养方案与良好营养的含义显着不同。 首先，我们假设肠道菌群是有利的。 我们很少鼓励您专门服用抗生素来消除它们。 其次，食物是分配的，否则我们将其分类为营养丰富。 第3组包括大蒜，白菜，西兰花，西红柿，杏仁，香蕉，蘑菇和酸菜。 相反，第1组，即可以自由食用的类别，包括猪肉产品，罐中的蔬菜汤，乳制品（成熟奶酪除外），啤酒，咖啡和海绵蛋糕。 法国作者属于可以自由食用的食物组的巧克力层。 这种饮食与我们通常向患者推荐的一切都显着偏离。

该清单包含更多食物，没有可识别的方法来记住食物。因此，必须使用杂货清单来遵守饮食。

<块配额>

虽然人们会认为患者在没有明显情况的情况下可能很难坚持限制性食品群体，但在这项研究中遵守饮食非常高。

虽然人们会认为患者在没有明显情况的情况下可能很难坚持限制性食品群体，但在这项研究中遵守饮食非常高。 当然，根据大多数营养标准，无限吸收食物的允许，这些食物被认为是令人愉悦的，这些标准可以解释参与者的良好依从性。

这项研究的干预措施针对由肠道​​微生物产生的多胺池，并与新霉素或nifuroxazide进行了部分“肠道污染”，该池由每天服用每两周服用的抗菌药物的每日口服剂量。 已被证明会产生多胺的肠菌群包括： klebsiella肺炎，肠杆菌 spp。 和 serratia spp。 9 抗菌手段是这些患者治疗的重要组成部分的事实，提醒我们，普通健康的基础知识（在这种情况下是健康的微生物），不应被拒绝过于弱或过于基本，以至于无法对癌症治疗产生深远影响。 根据我们对益生菌生长抑制的理解，可以预料，益生菌会通过检查细菌生长来减少肠中多胺合成。 实际上，具有某些益生菌的研究表明多胺降低。

最终，在我们的HRPC患者中可以显示对肠菌群的检查，因为上述许多生物都在彻底的微生物粪便测试中发现。 也可以使用天然抗微生物手段，并再次对患者进行测试以评估治疗的成功。 鉴于严重的预测和药物的相对风险效益比，谨慎使用抗菌活性成分的使用是HRPC患者的问题。

这项研究很小，只包括42名参与者。 然而，结果达到了统计显着性，只有在小型研究中的益处很大时才能实现。 饮食干预不会引起任何缺点，因为多胺消耗的降低不会导致营养不足。 因此，饮食干预的风险效益比肯定是有利的，尤其是鉴于HRPC患者的预后不佳。 值得注意的是，这项特殊研究是在法国进行的，那里的族裔选择中的种族差异使得很难得出对这些患者进行的各种食品群体。 此外，没有客观测量聚胺蛋白状态，例如：B。尿液或椅子值可以帮助估计产生福利的价值。

除了早期的啮齿动物研究外，还证实了多胺还原的有效性，Cipolla及其同事还与13名具有HRPC的志愿者发表了一项试点研究。 ¹¹ 在先前的研究中，饮食干预期间的疼痛和表现状况有所改善，但是在停止饮食后又回来了。 还确定了前列腺特异性抗原（PSA）。 在患者中，三名患者<50％的患者降低了50％，而PSA在所有其他患者中越来越恶化。 饮食干预明显短，在8（±7）个月后平均依赖饮食。 癌症特异性的生存时间为14（±7）个月，这也比当前研究短得多，但可能是由于参与者终止饮食。 此外，与当前研究（10（±8）个月）相比，患者在先前的研究中以饮食干预的最初诊断（12（±8）个月）开始，以饮食干预（12（±8）个月）开始。 当前的研究表明，饮食干预的开始使以后的使用量大大减少了。 在临床上，可以假定使用含量低的饮食“不会造成任何损害”，并且实际上可以为HRPC患者带来重大好处。 益生菌也具有极为有利的副作用特征，应被视为HRPC患者每项治疗方案的一部分。 还应考虑对肠道菌群的进一步检查和不植物细菌的治疗。 阻止多胺合成的药物的使用越来越引起人们的兴趣，未来的研究可能导致其使用和剂量对选定的癌症类型。 尽管药物开发继续抑制多胺合成，但似乎我们可以帮助当今的患者营养和肠道健康，尤其是患有HRPC的患者。

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