研究:二甲双胍的结肠癌风险降低

注意:这是关于二甲双胍是否在自然疗法中占有一席之地的两个部分系列的第二部分。您可以在这里找到第一部分。参考T. Higurashi,K。Hosono,H。Takahashi等。二甲双胍用于预防无糖尿病后结肠切除术患者的内直肠结肠直肠腺或息肉:多中心,双盲,安慰剂对照,随机的3期研究。柳叶刀Oncol。 2016; 17(4):475-483。设计1年历史的多中心,双盲,安慰剂对照,随机临床研究的3阶段研究是为了评估二甲双胍对零星结肠癌的安全性和化学作用(通过腺瘤和息肉评估的:对腺瘤高的患者评估腺瘤的患者。
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研究:二甲双胍的结肠癌风险降低

注意:这是关于二甲双胍是否在自然疗法中占有一席之地的两个部分系列的第二部分。 您可以在这里找到第一部分。

参考

t。 Higurashi,K。Hosono,H。Takahashi等。 二甲双胍用于预防无糖尿病后结肠切除术患者的内直肠结肠直肠腺或息肉:多中心,双盲,安慰剂对照,随机的3期研究。 lancet oncol 。 2016; 17(4):475-483。

设计

进行了1年的多中心,双盲,安慰剂对照的,随机的临床研究,以审查二甲双胍对散发性结肠癌的安全性和化学构造作用(通过腺瘤和息肉性疾病评估)对具有腺腺高风险的患者。

参与者

一百五十名非糖尿病成年患者,其中包括内窥镜检查的个体或几个结直肠腺瘤或息肉,包括日本5家医院的研究。 79分配给二甲双胍组和安慰剂组的72组。 一年后,二甲双胍组的71例患者在安慰剂组中进行了1年的随访结肠镜检查。

药物和剂量研究

二甲双胍每天250毫克

目标参数

腺瘤或息肉的数字和患病率

重要知识

在安慰剂组中,腺瘤和总息肉的患病率(增生息肉和腺组)明显低于安慰剂组。 在二甲双胍组中,71例患者发生了27例息肉(38.0%)。 在安慰剂组中,62例患者发生了35例息肉(56.5%)(风险比[RR]:0.67; p = 0.034)。 二甲双胍组的71例患者(30.6%)有22个腺瘤,而安慰剂组有62例患者中有32例(51.6%; RR:0.60; p = 0.016)。 在15例(11%)患者中,观察到均为1的副作用1。低剂量的二甲双胍降低了根据多息肉切除术的常规腺瘤或息肉的患病率和数量。

练习含义

这些结果表明,在常规结肠镜检查过程中已切除息肉或腺瘤的患者中的二甲双胍可以大量使用。 这些发现值得注意的是有两个原因:首先,这是非糖尿病的; 其次,这些患者接受了相对较低的二甲双胍。 糖尿病患者通常每天处方1,000毫克或更多的二甲双胍。
肠癌(CRC)源于正常细胞中DNA突变的积累,这些DNA突变通过息肉导致癌症。 二甲双胍的机制似乎阻止了这一过程。 因此,应将二甲双胍包括在预防息肉和结肠癌的活性成分列表中。
Higurashi及其同事(本研究的作者)的几本早期作品先于这项临床研究,该研究与CRC预防的二甲双胍进行了研究。 这些显示了二甲双胍在2种啮齿动物模型中的化学作用和1个人类研究对结直肠癌发生的作用。 他们在2008年的一项研究中表明,二甲双胍抑制了腺瘤息肉病小鼠模型中肠道息肉的发展。 1 在2010年,他们报道了二甲甲烷诱导的结直肠异常隐窝炉(ACF)的形成,通过激活抑制腺苷的单磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)抑制了抑制腺苷。 2
为了减轻结肠癌的负担,2007年的一项研究的作者提出了范式转变 - 与当前对癌症早期发现的关注偏向于实际减少癌症发生率(IE)的努力。 他们强调:“几项大型流行病学和/或临床研究已经评估了200多种活性成分的预防作用,包括纤维,钙和非甾体类抗炎药(NSAIDS)(NSAID)(NSAID),包括阿司匹林和选择性环氧酶-2(Cox-2)抑制了IT CRC开发。事实证明,这是最有希望的,尽管后者与心血管事件的风险增加有关。
姜黄素在我们的营养补充剂清单上,应考虑在内,以防止CRC,因为它有效地抑制了用高脂肪饮食喂养的小鼠的息肉形成。 5 虽然姜黄素以及二甲双胍AMPK,但它没有人类数据来支持其使用。 由于本研究的作者认为,二甲双胍的作用机理是通过激活AMPK激活的,因此我们可以考虑其他AMPK激活剂是否可以具有类似的预防作用。
<块配额>
注意到这些结果的原因有两个:首先,它是非糖尿病的; 其次,这些患者接受了相对低剂量的二甲双胍。
berberin通常被认为是二甲双胍治疗2型糖尿病的二甲双胍的植物替代品。 6 柏柏尔人还激活AMPK并抑制小鼠模型中结肠肿瘤的形成。
二甲双胍对消化道有重大影响,这一事实是,如果您服用过多的剂量,患者会通知您。 二甲双胍的常规摄入会改变肠道微生物瘤。 这些转移解释了二甲双胍对葡萄糖高-Homöostisis的影响的一部分。 8 已经表明,berberin促进了肠道微生物瘤的类似变化。
不管药物二甲双胍是否属于您的范围,或者您的患者是否出于哲学原因不使用它,认为本研究中的信息引起了人们的关注。 我们可以将这项二甲双胍研究的结果转化为以下事实:其他对AMPK或肠道天然具有相似化学作用的手段可能会带来相似的,尽管未经证实。

编辑办公室的注释

二甲双胍天然食堂吗?

我们在《自然疗法》杂志上的实践是要强调使用天然和互补药物,以便我们的主要读者群体自然疗法医生仍然了解影响其临床实践的当前研究结果。 提供有关处方药二甲双胍的信息可以作为这种做法的偏差。 经过仔细的考虑,我们决定审查有关二甲双胍的两项研究,因为该信息与许多患者的临床相关性。 有人会认为二甲双胍不是一种天然药物作为处方药。 其他人则认为这是对化学 galega officinalis 的合成模仿,它属于一个不太明确的类别。 二甲双胍的处方现在属于我们许多同事的责任领域,因此这种区别可能很重要。 即使对于那些无法开二甲双胍的人,他在预防和治疗癌症方面的新潜在益处仍然很重要,因为许多天然物质和生活方式实践我们通常会开处方患者,也会对生理学产生类似的影响。
2016年6月,提到了PubMed(根据网格术语)的近2000篇文章,其中指的是二甲双胍和癌症。 在本期中,将介绍2016年的两份出版物。 二甲双胍作用机制导致对癌症的优势列表,包括阻断MTOR信号路径,刺激癌症干细胞凋亡,血管生成的抑制,HER2的压迫,人类表皮生长因子受体2,有时与乳腺癌相关的蛋白质,有时与乳腺癌相关的蛋白质),在乳腺癌的范围内增加了危机的优势。 有迹象表明berberin可能会引起其中一些影响,尽管这个想法在我们的同事中与在类似情况下使用柏柏尔有关的同事中产生了极大的热情,但二甲双胍的证据得多。 二甲双胍和berberin分子之间没有可识别的结构相似性,而这两种物质并不总是会产生相同的效果。 尽管有些人将柏柏尔作为二甲双胍的植物替代品,但应该在这种假设上谨慎,尤其是当已经证明二甲双胍会引起尚未显示的东西时。
Jakob Schor
编辑,摘要和评论
自然疗法杂志

  1. Tomimoto A,Endo H,Sugiyama M等。 二甲双胍抑制APCMIN/+小鼠肠息肉的生长。 癌症科学。 2008; 99(11):2136-2141。
  2. k。 Hosono,H。Endo,H。Takahashi等。 二甲双胍通过激活AMP激活的蛋白激酶来抑制甲氧基甲烷诱导的结直肠菌群。 mol carcinog 。 2010; 49(7):662-671。