Undersøgelse: Magnesiumcitrat forbedrer synet med Normot -Pro -performance glaukom
Undersøgelse: Magnesiumcitrat forbedrer synet med Normot -Pro -performance glaukom
I denne undersøgelse undersøges virkningen af oral magnesiumterapi på synsfeltet og blodgennemstrømningen hos patienter med normotiv glaukom. Normotiv glaukom er en form for glaukom, hvor det intraokulære tryk er normalt, men stadig skader den optiske nerv. Undersøgelsen viser, at efter en måned med at tage 300 mg oral magnesiumcitrat blev målingerne af synsfeltet markant forbedret, mens indekserne for en øjenblodstrøm ikke ændrede sig. Det antages, at forbedring af synsfeltet ved andre mekanismer end en øget blodgennemstrømning, muligvis ved at reducere glutamatfrigivelsen i de ekstracellulære rum omkring optisk nerven. Denne undersøgelse er af stor betydning, da normot glaukom ikke kan behandles effektivt med konventionelle lægemidler.
detaljer om undersøgelsen:
Reference
Aydin B, Onol M, Hondur A, et al. Effekten af oral magnesiumterapi på synsfeltet og blodstrømmen til øjet med normotisk glaukom. Eur J Ophthalmol. 2010; 20 (1): 131-135.
design
Kontrolleret klinisk undersøgelse for at vurdere virkningen af oral magnesiumterapi på øjenblodstrømmen og det synsfelt perimetrie -indekser hos patienter med normotiv glaukom (NTG). Målingen af magnesiumniveauet i blodet, en synsfeltanalyse og en farvet dopper -billeddannelse af øjenstikkene blev udført før behandling og efter en måned.
Deltager
Femten patienter med NTG (studiegruppe) modtog 300 mg oral magnesiumcitrat i en måned, mens 15 patienter med NTG (kontrolgruppe) ikke modtog nogen behandling.
De vigtigste fund
I studiegruppen forbedrede synsfeltet sig klart: den gennemsnitlige afvigelse forbedrede sig fra -3,7 +/- 1,9 (gennemsnit +/- standardafvigelse) i begyndelsen af undersøgelsen til -2,5 +/- 1,8 efter en måned ( p <0,05) og prøvestandardafvigelsen forbedrede sig fra 3,6 +/- 2,3 2,8 +/- 2,6 efter 1 måned ( p <) <) Indekserne for den farvede Dopper -billeddannelse ændrede sig ikke efter magnesiumterapi. Andre mekanismer end en øget blodgennemstrømning til øjet kan være ansvarlig for at forbedre synsfeltet gennem oral magnesiumterapi.
effekter på praksis
En glaukom reflekterer skader fra synsnerven. Glaukom kan føre til et gradvis tab af perifert syn, hvilket fører til en tunnelbillede og til sidst til blindhed. Normalt er skaden på den optiske nerve forårsaget af et øget tryk i øjet, der skabes af en større produktion som udledning af øjenvæsken (kammervandet). Det normale intraokulære tryk (iod) er ca. 10 til 21 mm Hg. Ved kronisk glaukom øges det intraokulære tryk normalt lidt til moderat (22 til 40 mm Hg). Ved akut glaukom er det intraokulære tryk mere end 40 mm ED.
I nogle tilfælde udvikler glaukom hos mennesker med normalt intraokulært tryk. Denne form, kendt som lav -tryk glaukom eller normotisk glaukom, tegner sig for ca. 25 til 30 procent af al glaukom i USA.
Lav -tryk glaukom eller normotiv glaukom tegner sig for ca. 25 til 30 procent af al glaukom.
Da et forøget intraokulært tryk ikke er en faktor ved NTG, er andre faktorer ansvarlige for skaden på optisk nerven. De foreslåede årsager inkluderer:
- Nedsat blodgennemstrømning
- Tidligere nervøs død
- Nerveirritation
- Overdreven glutamatproduktion
- Autoimmun sygdom
Sygdommen forekommer oftere hos kvinder end hos mænd og påvirker voksne i gennemsnitsalderen på 60 år. En hyppig risikofaktor for NGT er lavt blodtryk.
Denne undersøgelse, der viser fordele, når man forbedrer synsfeltet efter et oralt magnesiumtilskud, er af stor betydning, da NTG ikke kan behandles effektivt med konventionel medicin. Det stimulerer også tænkning, da en handlingsmekanisme skal identificeres.
Da fordelene ved magnesiumterapi ikke skyldes ændringer i blodgennemstrømningen, er det muligt, at fordelen er relateret til reduktion af øgede glutamatkoncentrationer i de ekstracellulære rum omkring synsnerven. Glutamat er en vigtig spændende neurotransmitter og et vigtigt neurotoksin, der fremmer neurale celledød. Det er bestemt forbundet med NTG. Da magnesium påviseligt stimulerer blokaden af neuronale receptorer, hvilket fører til en reduktion i glutamatfrigivelse under en iskæmi, 1 Denne mekanisme kunne også forklare dens fordele ved NTG.