Prebiotyk łagodzi zaparcia i zmienia mikroflorę

Bezug Chu JR, Kang SY, Kim SE, Lee SJ, Lee YC, Sung MK. Das Präbiotikum UG1601 lindert verstopfungbedingte Ereignisse in Verbindung mit Darmmikrobiota: eine randomisierte placebokontrollierte Interventionsstudie. Welt J Gastroenterol. 2019;25(40):6129-6144. Studienziel Bewertung der Wirksamkeit eines spezifischen Präbiotikums (UG1601) bei Symptomen einer leichten Verstopfung und der Zusammensetzung der Mikrobiota. Entwurf Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Teilnehmer Die Forscher teilten 40 Teilnehmer entweder in einen Interventionsarm oder einen Placeboarm (n=20) ein. Die Teilnehmer bestanden aus 10 Männern (mittleres Alter 25 Jahre; mittlerer Body-Mass-Index (BMI) = 23,43) und 30 Frauen (mittleres Alter 24 Jahre; mittlerer BMI = 21,33). Einschlusskriterien waren 1 oder mehr …
Cover Chu Jr, Kang SY, Kim SE, Lee SJ, Lee YC, Sung MK. Prebiotyczne UG1601 łagodzi zaparcia związane z zaparciami w połączeniu z mikroflory jelitowej: randomizowane badanie interwencyjne kontrolowane placebo. World J gastroenterol. 2019; 25 (40): 6129-6144. Badanie obiektywnej oceny skuteczności określonego prebiotyku (UG1601) w przypadku objawów niewielkiego zaparcia i składu mikroflory. Projektuj randomizowane, podwójne, nieszczelne, kontrolowane placebo. Uczestnicy Badacze podzielili 40 uczestników na niską interwencję lub na placeboot (n = 20). Uczestnicy składali się z 10 mężczyzn (w średnim wieku 25 lat; średniej masy ciała (BMI) = 23,43) i 30 kobiet (średni wiek 24 lat; środkowy BMI = 21,33). Kryteria włączenia wyniosły 1 lub więcej ... (Symbolbild/natur.wiki)

Prebiotyk łagodzi zaparcia i zmienia mikroflorę

Kang SY, Kim SE, Lee SJ, Lee YC, Sung MK. Prebiotyczne UG1601 łagodzi zaparcia związane z zaparciami w połączeniu z mikroflory jelitowej: randomizowane badanie interwencyjne kontrolowane placebo. World J Gastroenterol . 2019; 25 (40): 6129-6144.

Cel badania

Ocena skuteczności określonego prebiotyku (UG1601) w przypadku objawów niewielkiego zaparcia i składu mikroflory.

Draft

Randomizowane, podwójne -śladowe, badanie kontrolowane placebo.

Uczestnik

Naukowcy podzielili 40 uczestników na niską interwencję lub na placeboot (n = 20). Uczestnicy składali się z 10 mężczyzn (w średnim wieku 25 lat; średniej masy ciała (BMI) = 23,43) i 30 kobiet (średni wiek 24 lat; środkowy BMI = 21,33).

Kryteria włączenia wyniosły 1 lub więcej z następujących punktów przez ponad 3 miesiące i mniej niż 6 miesięcy:

  • Uczucie niepełnej ewakuacji> 25 % czasu
  • Częstotliwość krzesła <3 razy w tygodniu
  • Naciśnij 25 % czasu w ruchach jelit>

Kryteria wykluczenia obejmowały obecność choroby jelit, większe operacje w historii, stosowanie probiotyków, prebiotyków lub synbiotyków w ciągu ostatniego miesiąca oraz stosowanie antybiotyków w ciągu 3 miesięcy przed rozpoczęciem badania. W badaniu wykluczono także wolontariuszy, którzy palili, byli w ciąży lub nieruchomo.

Interwencja

Uczestnicy otrzymali albo prebiotyk (UG1601), składający się z 61,5 % inuliny, 34,6 % laktitolu i 3,9 % żelu Aloe Vera lub identycznie wyglądającego placebo z maltodekstryną. Uczestnicy bierzeli 13 gramów dziennie albo prebiotyki lub placebo, rozpuszczone w wodzie (naukowcy nie stwierdzili pory dnia).

Pierwotne pomiary wyników

Czasy gromadzenia danych były podstawowe, 4 tygodnie i 2 tygodnie po interwencji (6 tygodni od wartości wyjściowej). Uczestnicy prowadzili protokół żywieniowy 3 dni w tygodniu. Próbki krwi i kału pobierano na początku kursu i pod koniec okresu interwencji (4 tygodnie).

Ruch jelita zawsze był integralną częścią dobrego samopoczucia, a badanie to dostarcza dalszych dowodów na to, że ma ono centralne znaczenie dla zdrowia.

Częstotliwość ruchów jelit (BM) zarejestrowano na podstawie 6-punktowej skali, która jest określana jako ocena częstotliwości kału (0–5): mniej niż 1 BM = 0 punktów w skali; 1 do <2 BM tygodniowo = 1; 2 do <3 Bm = 2; 3 do <4 Bm = 3; 4 do <5 Bm = 4; i 5 lub więcej BM dla tygodnia = 5.

Ocena objawów przewodu pokarmowego (GI)

Uczestnicy podali następujące parametry pogorszeni, niezmieniony lub ulepszony:

  • Spójność krzesła
  • uczucie niepełnego opróżniania
  • Czas wymagany dla ewakuacji
  • wzdęcia

Naukowcy mierzyli markery endotoksemii, w tym lipopolisacharyd (LPS) i jego receptor, klaster różnicowania 14 (CD14).

Określili także stężenia 3 najważniejszych krótkołańcuchowych octanu kwasów tłuszczowych (SCFA), propionianu i maślanki przy użyciu standardowej spektrometrii mas chromatografii. Naukowcy ustalili względną częstotliwość bakterii wytwarzających SCFA, stosując 11 reprezentatywnych bakterii:

  • Bakterie wytwarzające octan bifidobacterium longum , Bifidobacterium Adolescentis ( b. Adolescentis ) i bifidobacterium catenulatum ( b. Catula );
  • Bakterie wytwarzające propionian Prevotella Ruminicola ( p. Ruminicola ), propionibacterium kwaśnipropionici ( p. Acidipropionici ) i Propionibacterium radosne królestwo ( p. Freudenreichi );
  • Bakterie produkujące bustriat faecalibactterium prausnitzii ( f. Prausnitzii ), Clostridium Leptum ( c. Leptum ) i Roseburia hominis ( r. Hominis ))
  • Bakterie wrażliwe na prebiotyki bifidobacterium lactis ( b. Lactis ) i Lactobacillus acidophilus ( l. Acidophilus )

Ważna wiedza

Wynik zdolności krzesła poprawił zarówno grupy prebiotyczne ( p = 0,001), jak i placebo ( p = 0,002) po 4 tygodniach interwencji w porównaniu z wartością początkową. Podczas gdy grupa prebiotyczna miała mniej objawów GI, nie osiągnęło to istotności statystycznej między grupami.

Stężenie LPS w surowicy i stężenie CD14 zmniejszyły się w obu grupach w około 4-tygodniowym badaniu, ale osiągnięte tylko w grupie prebiotycznej (LPS, P <0,001; CD14, p = 0,012). Zmniejszenie LPS było również znacznie większe w grupie prebiotycznej w porównaniu ze zmniejszeniem grupy placebo ( P <0,001). Stężenie SCFA nie różniło się między dwiema grupami po 4 tygodniach. Jedynym rodzajem bakterii, które znacznie się zwiększyły, był produkujący butyrat r. Hominis (który wzrósł o 15,3 %) po 4 tygodniach z osobami, które otrzymały prebiotyki. Wzrost ten był znacznie większy niż w grupie placebo ( p = 0,045).

z 20 uczestników grupy prebiotycznej uznano za 12 za „respondentów”, zdefiniowanych jako ci, którzy doświadczyli skrócenia czasu ewakuacji i stężenia CD14 w surowicy o> 10 %. Analiza podgrup respondentów w porównaniu do osób niebędących odpowiadającymi spowodowała wiele różnic w podrzędnych taksonach między grupami, takimi jak: B. spadek plemienia Firmicutes ( p = 0,031), klasa Clostridien ( p = 0,058) i porządek blokadien = 0,058) i wzrasta w kilku innych bakteriach, w tym Prevotella stercorea , Bacteroides Plebeius i bakterioides stercoris .

Implikacje ćwiczeń

W tym badaniu nastąpiły mierzalne zmiany w mikroflory i częstotliwość ruchów jelit po zaledwie 4 tygodniach suplementów diety z rozpuszczalnym błonnikiem. Zmiana funkcji jelit z 13 gramami dodatkowego włókna może nie być zaskoczeniem dla praktyków. Wpływ netto częstej ewakuacji i populacji drobnoustrojów przesuwa zmniejszoną endotoksemię (tj. LPS i jej receptor, CD14, w krążeniu). Ten wynik jest najbardziej fascynującym aspektem badania. Zmniejszenie endotoksemii prawdopodobnie wpłynęło na całe ciało. Stolet zawsze był istotną częścią dobrego samopoczucia, a to badanie dostarcza dalszych dowodów na to, że ma on główne znaczenie dla zdrowia.

Lipopolisacharydy (LPS), które są częścią błon komórkowych bakterii Gram -ujemnych, są często synonimem endotoksyn. Gdy tylko bakterie zostaną uszkodzone (tj. Lizaty), LPS jest rozpoznawany jako cząsteczka związana z patogenem, która jest odpowiedzialna za inicjowanie gospodarza przeciwko tym bakteriom. 1 Odpowiedź immunologiczna jest stymulowana, gdy receptory Toll-podobne LPS (TLR) wiąże klasę białka, które wyzwala zapalenie. W przypadku infekcji bakteryjnych konieczne jest ostre zapalenie, aby wyeliminować patogen i wyeliminowanie infekcji. Ten indukowany przez LPS proces zapalny jest niezbędny w celu ochrony nas przed infekcjami bakteriami Gram-ujemnymi i niektórymi infekcjami Gram-dodatnimi. Co się dzieje, gdy LPS zostaje przewlekle znaleziony w krążeniu? Obecność endotoksyn (tj. LPS) we krwi jest definicją endotoksemii. Nic dziwnego, że LPS jest wyższa, gdy częstotliwość opróżniania jest niższa z powodu wchłaniania składników bakteryjnych jelit, w tym LPS, podczas gdy bakterie przechodzą ich cykl życia w jelicie. W obecnie sprawdzonym badaniu każdy uczestnik, który otrzymał prebiotyk, miał spadek jego krążących LPS. Naukowo naukowe jest to, czy było to przesunięcie typu bakteryjnego w jelicie, czy adsorpcja LPS do rozpuszczalnego błonnika, co doprowadziło do zmniejszenia krążących LPS. Z klinicznego punktu widzenia ta kombinacja rozpuszczalnego włókna osiągnęła pożądany efekt, zmniejszenie endotoksemii.

LPS jest niezwykle niezawodnym stymulatorem procesu zapalnego, jak sugeruje jego szerokie zastosowanie w modelach testowych na zwierzętach ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Kaskada jest następująca: LPS wiąże TLR-4, który jest mediatorem podczas aktywacji NF-κB (wzmacniacze łańcucha lekkiego Kappa czynnika aktywowanych B) i AP-1 (białko aktywatora 1), oba komórki główne. Przełącznik ”, który prowadzi do ekspresji setek genów biorących udział w zapaleniu. 3 Ostatecznie cytokiny, takie jak TNF-α (czynnik martwicy nowotworów alfa), IL-1β (interleukina 1 beta) i IL-6 (interleukina 6) są częścią procesu zapalnego.

Ograniczenie obecnego badania polegało na tym, że czas trwania wynosił tylko 4 tygodnie. Jeśli zmiany zaobserwowane w grupie prebiotycznej zatrzymają się z czasem i nastąpi założone zmniejszenie stanu zapalnego, można oczekiwać, że wiele przewlekłych stanów zapalnych. Może to obejmować częste objawy, takie jak ból z powodu choroby zwyrodnieniowej stawów i bardziej podstępnych (i bezbolesnych) procesów, takich jak miażdżyca. W rzeczywistości podobnie zaprojektowane badanie, które obejmuje pomiary jakości życia, skale bólu i dodatkowe pomiary laboratoryjne stanu zapalnego przez dłuższy czas.

Istnieje 1 zastrzeżenie produktu zastosowanego w tym badaniu. Zawierał nieco ponad 34 % laktitolu, alkohol cukrowy, który czasami jest używany jako słodzik. Inulina, która sprawiła, że ​​większość prebiotyków zastosowano w tym badaniu, jest fruktanem. Podgrupa ludzi nie toleruje tych fermentowalnych węglowodanów, takich jak: B. Osoby z przerostem bakteryjnym jelita cienkiego (SIBO) lub zespołu jelita drażliwego (IBS). Podczas gdy praktykujący muszą uważać, aby nie zalecać błonnika w tej grupie populacji, ostatecznym celem jest całkowita tolerancja wobec wszystkich prebiotyków w ramach zdrowej, zróżnicowanej diety warzywnej. Tolerancja w porównaniu z fermentowalnymi węglowodanami, w tym wszystkie pokarmy FODMAP (fermentowalne oligo, di-, monosacharydy i poliole), zawsze powinna być celem. Usunięcie lub trwałe unikanie produktów prebiotycznych, które mogą być konieczne w celu złagodzenia ostrych dolegliwości jelitowych, nie powinno odbywać się w perspektywie długoterminowej. Jak wskazuje to badanie i udowodnienie badań klinicznych, niezbędne jest przyjmowanie szerokiego spektrum prebiotyków/rozpuszczalnego błonnika dla ogólnego zdrowia i zapobiegania chorobom.

  • Schumann RR. Stare i nowe wgląd w białko wiążące lipopolisacharyd: rozpuszczalna cząsteczka rozpoznawania wzoru. Biochem Soc Trans . 2011; 39 (4): 989-993.
  • Zweigner J, Schumann RR, Weber JR. Rola białka wiążącego lipopolisacharyd w modulacji wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. Mikroby Infect . 2006; 8 (3): 946-95
  • Chow JC, Young DW, Golenbock DT, Christ WJ, Gusovsky F. Toll-podobny receptor-4 przekazuje indukowaną przez lipopolisacharydową transdukcję sygnału. jbiolchem ​​. 1999; 274 (16): 10689-10692.