高度饱和的脂肪饮食增加内毒素血症

参考

Lopez-Moreno J，Garcia-Carpintero S，Jimenez-Lucina R等。 食物脂质对内毒素血症的影响会影响餐后炎症反应。 j农业食品。 2017; 65（35）：7756-7763。

客观

应该确定脂肪数量和质量差异的长期摄入是否会影响餐后内毒素的吸收。 高脂餐后，这种吸收可能导致餐后炎症反应。

草稿

随机饮食干预研究

参与者

这项研究是作为由欧盟资助的脂加烯研究的一部分进行的。 总共有75名参与者被诊断为代谢综合征，完成了这项研究。

干预

参与者是随机分配的，并接受了4个等饮食中的1个，持续12周。 其中两种饮食从脂肪中提供了38％的能量：高度饱和脂肪酸（HSFA）和许多简单的不饱和脂肪酸（HMUFA）的饮食。 其余2个是低脂，高复杂的碳水化合物（LFHCC）饮食，并提供了28％的能量为脂肪。 这些饮食中的一种（LFHCC N-3）补充了1.24 g/d（n-3）PUFA。

在分配的饮食中进行12周后，参与者收到了脂肪请求，其中收到了0.7 g/kg体重的体重，该体重是在饮食干预阶段消耗的相同脂肪成分。

主要结果测量

研究人员在周围单核血细胞（PBMC）和脂肪组织中追求血浆脂蛋白，葡萄糖和基因表达。 脂多糖（LPS）和LPS结合蛋白（LBP）的血浆水平清醒和餐后确定（脂肪挑衅后4小时）。

重要知识

接受HSFA脂肪挑战的参与者（吃了HSFA饮食后），LPS镜的后镜会增加，但在其他三个组中没有发现餐后变化。 此外，LPS镜子与PMC中IKBA和MIF1的基因表达之间存在正相关关系。 12周的干预后，LPS清醒的镜子在饮食组之间没有不同。

这些结果表明，HSFA饮食的消耗增加了LPS的肠道吸收，从而增加了餐后内毒素水平和餐后炎症反应。

练习含义

这项研究与其他研究一致，这些研究表明，饱和脂肪酸含量高的餐会增加LPS从肠道中的运输。 有趣的是，脂肪负担后两组之间只有显着差异，因为在12周的干预后，LPS的清醒镜在任何一组中都没有差异。

这项研究是越来越多的研究的一部分，这些研究研究了LPS的产生并传输到血清，作为一种触发营养炎症反应的机制。

<块配额>

肠道细菌种群的转移可能是重新定位“食物反应”并改变炎症状态列表的关键。

脂多糖是革兰氏结与细菌外膜的主要成分。 它诱导动物的强烈免疫反应，因此，研究人员经常使用为哮喘，类风湿关节炎和其他免疫疾病创建动物模型。 脂多糖是一种热稳定的细菌毒物，是第一个描述的内毒素，是某些传染病的后果。 ^{1 它与许多细胞类型的受体结合，但对单核细胞，树突状细胞，巨噬细胞和B细胞具有特殊的亲和力。 脂多糖会触发炎症细胞因子的分泌，产生超氧化物并充当引起发烧的热原。 2}

现在，肠道垃圾桶形成LPS是许多炎症性疾病的重要因素，包括自身免疫性，过敏，代谢综合征，肥胖，糖尿病，阿尔茨海默氏症和其他疾病的迅速生长。 ^3-7 不舒服和不舒服的餐后突然增加，有些患者通过肠道细菌的饮食形成LPS，或者正如本研究所暗示的，这是由LPS吸收增加而引起的，这是由饱和饱和脂肪的餐食触发的。

内毒素和随后的肠内毒素血症也被认为是诸如动脉粥样硬化，败血症，肥胖和糖尿病等疾病的主要易患因素。 结果表明，餐后内毒素血症特别增加。

2013年，Mani等人。结果表明，在饱和脂肪酸（椰子油）上，餐食增加了猪的餐后内毒素浓度，而高omega-3-Pufa鱼油的餐食则降低了内毒素中心。 橄榄油和其他植物油没有影响。 然而，这些知识应该警告我们关于在患者中使用椰子油和其他饱和脂肪的情况，我们怀疑他们患有内毒素血症。

近年来，肠道微生物瘤被视为肥胖症和2型糖尿病的发病机理的参与者。 因此，操纵人类肠道菌群很快就会成为糖尿病的治疗攻击点。 ⁹ 似乎LPS的产生是增加肠道通透性并可以触发这种疾病的介体。 对于2型糖尿病，LPS会触发更温和的“低体积”免疫反应，这可能是糖尿病患者容易感染并遇到如此困难来对抗它们的原因。

Brian McFarlin等。 2017年8月报道说，补充益生菌可用于降低内毒素后餐后反应。 他的研究的参与者（n = 75）分散并在强内毒素后餐后反应中选择，与前剥落者水平相比，餐后LPS至少增加了5次。 参与者是随机分组的，并接受了米粉安慰剂或形成孢子的益生菌的组合（ bacillus indionus [Hu36]， b biltilis [hu58]， b-koagulane b-koagulane ， b。 益生菌的使用与内毒素的显着降低相关，甘油三酸酯降低了24％。 ^{11 安慰剂与内毒素水平的显着增加36％相关，这促使该读者具有不可避免的米粉的安全性及其对达姆比姆惊喜的影响。}

其他许多研究，体外和小鼠，表明各种其他益生菌也可以至少通过维持肠道度来减少LPS诱导的炎症反应有用。

关于LP的知识基础的日益基础应该使我们重新考虑以前的某些假设。 我们认为与食物相关的反应实际上可能是内毒素产生或高度饱和的脂肪粉吸收的继发性。 某些人将其归因于椰子油的消费实际上可能是内毒素记录的“念珠菌灰尘反应”。 肠道细菌种群的位移可能是推迟“食物反应”并改变潜在炎症状态的关键。