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洛佩斯-莫雷诺 J、加西亚-卡平特罗 S、希门尼斯-卢西纳 R 等。 膳食脂质对内毒素血症的影响会影响餐后炎症反应。农业食品化学杂志。 2017；65(35):7756-7763。
客观的
确定长期食用脂肪数量和质量不同的饮食是否影响餐后肠道内毒素的吸收。 这种吸收可能是高脂肪膳食后餐后炎症反应的原因。
草稿
随机饮食干预试验
参加者
这项研究是欧盟资助的 LIPGNE 研究的一部分。 共有 75 名被诊断患有代谢综合征的参与者完成了这项研究。
干涉
参与者被随机接受 4 种等能量饮食中的一种，为期 12 周。 其中两种饮食提供 38% 的能量来自脂肪：高饱和脂肪酸 (HSFA) 饮食和高单不饱和脂肪酸 (HMUFA) 饮食。 其余 2 种是低脂肪、高复合碳水化合物 (LFHCC) 饮食，提供 28% 的能量为脂肪。 其中一种饮食 (LFHCC n-3) 添加了 1.24 克/天的长链 (n-3) PUFA。
采用指定饮食 12 周后，参与者接受了脂肪挑战，其中他们接受了 0.7 克/公斤体重的与饮食干预阶段消耗的相同脂肪成分。
主要结果指标
研究人员追踪了外周血单核细胞（PBMC）和脂肪组织中的血浆脂蛋白、葡萄糖和基因表达。 空腹和餐后（脂肪挑战后 4 小时）测定脂多糖 (LPS) 和 LPS 结合蛋白 (LBP) 的血浆水平。
关键见解
接受 HSFA 脂肪挑战的参与者（食用 HSFA 饮食后）餐后 LPS 水平有所增加，但其他 3 组未发现餐后变化。 此外，PMC 中 LPS 水平与 IkBa 和 MiF1 基因表达呈正相关。 12 周干预后，任何饮食组之间的空腹 LPS 水平没有差异。
这些结果表明，食用 HSFA 饮食会增加肠道对 LPS 的吸收，从而增加餐后内毒素血症水平和餐后炎症反应。
实践意义
这项研究与其他研究一致，表明富含饱和脂肪的膳食会增加 LPS 从肠道到血清的转运。 有趣的是，只有在脂肪负荷后，各组之间才出现显着差异，因为在 12 周干预后，任何组的空腹 LPS 水平都没有差异。
这项研究是越来越多研究的一部分，这些研究调查 LPS 的产生和血清转运作为触发饮食诱导炎症反应的机制。
改变肠道细菌种群可能是改变“食物反应”和改变一长串炎症状况的关键。
脂多糖是革兰氏阴性菌外膜的主要成分。 它能在动物体内诱导强烈的免疫反应，因此经常被研究人员用来创建哮喘、类风湿性关节炎和其他免疫疾病的动物模型。 脂多糖是一种热稳定性细菌毒素，是第一个被描述的内毒素，它是某些传染病后果的原因。1它与许多细胞类型的受体结合，但对单核细胞、树突细胞、巨噬细胞和 B 细胞具有特殊的亲和力。 脂多糖触发促炎细胞因子的分泌，产生超氧化物，并充当热原，引起发烧。2
肠道生物群落产生的脂多糖现在被认为是许多炎症性疾病的重要因素，包括自身免疫、过敏、代谢综合征、肥胖、糖尿病、阿尔茨海默氏病和快速增长的其他疾病。3-7一些患者在进食后出现的餐后不适和不适感突然增加，可能是由于肠道细菌产生 LPS 所致，或者正如本研究表明的那样，是由于食用富含饱和脂肪的膳食而引发 LPS 吸收增加所致。
此外，肠源性内毒素和随后的内毒素血症现在被认为是动脉粥样硬化、败血症、肥胖和糖尿病等疾病的主要诱发因素。 尤其是膳食脂肪已被证明会增加餐后内毒素血症。8
2013 年，Mani 等人。研究表明，富含饱和脂肪酸（椰子油）的膳食会增加猪的餐后内毒素浓度，而富含 omega-3 PUFA 鱼油的膳食可使内毒素浓度降低一半。 橄榄油和其他植物油没有效果。8目前尚不清楚椰子油是否对人体具有类似的内毒素作用。 尽管如此，这一知识应该提醒我们不要在怀疑患有内毒素血症的患者中使用椰子油和其他饱和脂肪。
近年来，肠道微生物组被认为是导致肥胖和2型糖尿病发病机制的一个因素。 因此，操纵人类肠道微生物群可能很快就会成为糖尿病的治疗目标。9LPS 的产生似乎是增加肠道通透性的介质，并可能引发这种疾病。 在 2 型糖尿病中，LPS 会引发较温和的“低反应性”免疫反应，这可能就是糖尿病患者容易受到感染且难以抵抗感染的原因。10
布莱恩·麦克法兰等人。 2017 年 8 月报道，补充复合益生菌有助于减少餐后内毒素反应。 他的研究中的参与者 (N = 75) 被筛选并选择了强烈的餐后内毒素反应，餐后 LPS 比餐前水平至少增加了 5 倍。 参与者被随机分配接受米粉安慰剂或孢子形成益生菌组合（印度芽孢杆菌[HU36]，枯草芽孢杆菌[HU58]，B-混凝剂,地衣芽孢杆菌和克劳氏双歧杆菌) 30 天。 使用益生菌可使内毒素显着降低 42%，甘油三酯显着降低 24%。11安慰剂使内毒素水平显着增加 36%，这让读者想知道生米粉的安全性及其对肠道生物群落的影响。
许多其他体外和小鼠研究表明，其他各种益生菌也可能有助于减少 LPS 诱导的炎症反应，至少部分是通过维持肠道完整性。12
关于 LPS 的知识基础的不断增长应该促使我们重新考虑我们之前的一些假设。 我们认为是过敏的食物相关反应实际上可能是由于内毒素的产生或高饱和脂肪食物的摄入量增加而继发的。 有些人认为食用椰子油导致的“念珠菌死亡”反应实际上可能是内毒素摄入量增加。 改变肠道细菌种群可能是改变“食物反应”和改变一长串炎症状况的关键。