Mycket mättad fettdiet ökar endotoxemin

Skiftet av tarmbakteriepopulationer kan vara nyckeln till att flytta "matreaktioner" och för att ändra en eventuellt lång lista med inflammatoriska tillstånd.

lipopolysackarid är huvudkomponenten i de yttre membranen i gram -stickade bakterier. Det inducerar ett starkt immunsvar hos djur och används därför ofta av forskare för att skapa djurmodeller för astma, reumatoid artrit och andra immunsjukdomar. Lipopolysackarid, ett värmestabilt bakteriegift, var det första beskrivna endotoxinet och ansvarar för konsekvenserna av vissa infektionssjukdomar. ^{1 Det binder till receptorer i många celltyper, men har en speciell affinitet för monocyter, dendritiska celler, makrofager och B -celler. Lipopolysackarid utlöser utsöndring av inflammatoriska cytokiner, skapar superoxider och fungerar som en pyrogen som orsakar feber. 2}

Bildningen av LPS med tarmfacket är nu en viktig faktor i många inflammatoriska sjukdomar, inklusive autoimmunitet, allergier, metaboliskt syndrom, fetma, diabetes, Alzheimers och en snabbt växande lista över andra sjukdomar. ^3-7 Den plötsliga postprandial ökningen av obekväm och obekväm, vilket vissa patienter känner genom att äta bildning av LPS med tarmbakterier eller, som denna studie antyder, orsakad av en ökad absorption av LP: er, som utlöses genom att äta en måltid med ett högt innehåll av mättade fett.

2013, Mani et al. visade att måltiderna på mättade fettsyror (kokosnötsolja) ökade de postprandiala endotoxinkoncentrationerna hos grisar, medan måltider med hög omega-3-pufa fiskolja sänkte endotoxincentren. Olivolja och andra vegetabiliska oljor hade inget inflytande. Ändå bör denna kunskap varna oss om användningen av kokosnötsolja och andra mättade fetter hos patienter, från vilka vi misstänker att de lider av endotoxemi.

Under de senaste åren har tarmmikrobiom betraktats som en deltagare i patogenesen av fetma och typ 2 -Diabetes mellitus. Därför kan manipulera den mänskliga tarmmikrobiota snart bli en terapeutisk attackpunkt för diabetes. ⁹ Det verkar som om LPS -produktionen är medlaren som ökar tarmpermeabiliteten och kan utlösa denna sjukdom. Med typ 2-diabetes utlöser LPS ett mildare "hypo-sponsivt" immunsvar, och detta kan vara orsaken till att diabetiker är mottagliga för infektioner och har sådana svårigheter att bekämpa dem.

Brian Mcfarlin et al. Rapporterade i augusti 2017 att komplettering med ett kombinerat probiotikum var användbart för att minska endotoxemiska postprandiala reaktioner. Deltagarna i hans studie (n = 75) spriddes och valdes på starka endotoxemiska postprandialreaktioner, åtminstone en 5-tiden postprandial LPS-ökning jämfört med deras förprendernivå. The participants were randomized and received either a rice flour placebo or a combination of spore-forming probiotics ( bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-koagulane , b. Licheniformis and b clausii ) for 30 days. Användningen av probiotika var kopplad till en signifikant minskning av endotoxiner med 42 % och en minskning av triglyceriderna 24 %. ^{11 placebo var kopplat till en signifikant ökning av endotoxinnivåer med 36 %, vilket fick denna läsare att ha säkerheten för ocuperbar rismjöl och dess effekter på Darmbiom -överraskningen.}

Ett antal andra studier, in vitro och på möss, antyder att olika andra probiotika också kan vara användbara för att minska LPS-inducerade inflammatoriska reaktioner, åtminstone delvis genom att upprätthålla tarmgrader.

Den växande kunskapsbasen om LPS bör få oss att tänka om några av våra tidigare antaganden. Matrelaterade reaktioner, som vi tyckte var allergiska, kunde faktiskt vara sekundära till endotoxinproduktion eller en ökad absorption av mycket mättade fettmåltider. "Candida dammreaktioner", som vissa människor tillskriver konsumtionen av kokosnötsolja, kan faktiskt vara en ökad endotoxininspelning. Förskjutningen av tarmbakteriepopulationerna kan vara nyckeln till att skjuta upp "matreaktioner" och att ändra en potentiellt lång lista med inflammatoriska tillstånd.