Prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob poveča endotoksemijo

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referenca Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Učinek prehranskih lipidov na endotoksemijo vpliva na postprandialni vnetni odziv. J Agric FoodChem. 2017; 65 (35): 7756-7763. Cilj Ugotoviti, ali dolgotrajno uživanje diet z različnimi količinami in kakovostjo maščob vpliva na postprandialno absorpcijo endotoksina v črevesju. Ta absorpcija je lahko odgovorna za postprandialni vnetni odziv po obroku z visoko vsebnostjo maščob. Oblikovanje Udeleženci randomizirane študije o prehranskih posegih Ta študija je bila izvedena kot del preskušanja LIPGENE, ki ga financira Evropska unija. Študijo je zaključilo skupno 75 udeležencev z diagnozo presnovnega sindroma. Udeleženci intervencije so bili randomizirani za prejemanje...

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
Referenca Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Učinek prehranskih lipidov na endotoksemijo vpliva na postprandialni vnetni odziv. J Agric FoodChem. 2017; 65 (35): 7756-7763. Cilj Ugotoviti, ali dolgotrajno uživanje diet z različnimi količinami in kakovostjo maščob vpliva na postprandialno absorpcijo endotoksina v črevesju. Ta absorpcija je lahko odgovorna za postprandialni vnetni odziv po obroku z visoko vsebnostjo maščob. Oblikovanje Udeleženci randomizirane študije o prehranskih posegih Ta študija je bila izvedena kot del preskušanja LIPGENE, ki ga financira Evropska unija. Študijo je zaključilo skupno 75 udeležencev z diagnozo presnovnega sindroma. Udeleženci intervencije so bili randomizirani za prejemanje...

Prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob poveča endotoksemijo

Razmerje

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Učinek prehranskih lipidov na endotoksemijo vpliva na postprandialni vnetni odziv.J Agric FoodChem. 2017; 65 (35): 7756-7763.

Cilj

Ugotoviti, ali dolgotrajno uživanje diet z različnimi količinami in kakovostjo maščob vpliva na postprandialno absorpcijo endotoksina v črevesju. Ta absorpcija je lahko odgovorna za postprandialni vnetni odziv po obroku z visoko vsebnostjo maščob.

Osnutek

Naključno preskušanje prehranske intervencije

Udeleženec

Ta študija je bila izvedena v okviru študije LIPGENE, ki jo financira Evropska unija. Študijo je zaključilo skupno 75 udeležencev z diagnozo presnovnega sindroma.

intervencija

Udeleženci so bili randomizirani za 12 tednov prejemanja 1 od 4 izoenergijskih diet. Dve dieti sta zagotavljali 38 % energije iz maščob: dieta z visoko vsebnostjo nasičenih maščobnih kislin (HSFA) in dieta z visoko vsebnostjo mononenasičenih maščobnih kislin (HMUFA). Preostali 2 sta bili dieti z nizko vsebnostjo maščob in visoko vsebnostjo kompleksnih ogljikovih hidratov (LFHCC) in sta zagotovili 28 % energije v obliki maščobe. Ena od teh diet (LFHCC n-3) je bila dopolnjena z 1,24 g/dan dolgoverižnih (n-3) PUFA.

Po 12 tednih na dodeljeni dieti so udeleženci prejeli maščobni izziv, v katerem so prejeli 0,7 g/kg telesne teže enake sestave maščobe, zaužite med fazo prehranske intervencije.

Primarne mere izida

Raziskovalci so spremljali plazemske lipoproteine, glukozo in izražanje genov v mononuklearnih celicah periferne krvi (PBMC) in maščobnem tkivu. Plazemske ravni lipopolisaharidov (LPS) in LPS-vezavnega proteina (LBP) so bile določene na tešče in po obroku (4 ure po vnosu maščob).

Ključni vpogledi

Pri udeležencih, ki so prejemali HSFA maščobni izziv (po zaužitju diete HSFA), je prišlo do postprandialnega povečanja ravni LPS, vendar v treh drugih skupinah niso opazili nobenih postprandialnih sprememb. Poleg tega je obstajala pozitivna povezava med nivoji LPS in izražanjem genov IkBa in MiF1 v PMC. Po 12-tedenski intervenciji se ravni LPS na tešče niso razlikovale med nobeno dietno skupino.

Ti rezultati kažejo, da uživanje diete HSFA poveča črevesno absorpcijo LPS, kar poveča postprandialno raven endotoksemije in postprandialni vnetni odziv.

Posledice prakse

Ta študija je skladna z drugimi študijami, ki kažejo, da obrok z visoko vsebnostjo nasičenih maščob poveča transport LPS iz črevesja v serum. Zanimivo je, da so se pomembne razlike med skupinama pojavile šele po obremenitvi z maščobo, saj se ravni LPS na tešče niso razlikovale v nobeni skupini po 12-tedenski intervenciji.

Ta študija je del naraščajočega števila študij, ki preučujejo proizvodnjo LPS in serumski transport kot mehanizem, ki sproži vnetne odzive, ki jih povzroči prehrana.

Sprememba populacij črevesnih bakterij je lahko ključna za spremembo »odzivov na hrano« in spreminjanje potencialno dolgega seznama vnetnih stanj.

Lipopolisaharid je glavna sestavina zunanjih membran gram-negativnih bakterij. Pri živalih povzroči močan imunski odziv, zato ga raziskovalci pogosto uporabljajo za ustvarjanje živalskih modelov astme, revmatoidnega artritisa in drugih imunskih bolezni. Lipopolisaharid, toplotno stabilen bakterijski toksin, je bil prvi opisan endotoksin in je odgovoren za posledice nekaterih nalezljivih bolezni.1Veže se na receptorje v številnih vrstah celic, vendar ima posebno afiniteto za monocite, dendritične celice, makrofage in celice B. Lipopolisaharid sproži izločanje vnetnih citokinov, proizvaja superokside in deluje kot pirogen, kar povzroča vročino.2

Proizvodnja LPS v biomu črevesja je zdaj priznana kot pomemben dejavnik pri številnih vnetnih boleznih, vključno z avtoimunostjo, alergijami, presnovnim sindromom, debelostjo, sladkorno boleznijo, Alzheimerjevo boleznijo in hitro rastočim seznamom drugih bolezni.3-7Nenadno postprandialno povečanje slabosti in neugodja, ki ga nekateri bolniki občutijo po jedi, je lahko posledica proizvodnje LPS s črevesnimi bakterijami ali, kot kaže ta študija, povečane absorpcije LPS, ki jo sproži uživanje obroka z visoko vsebnostjo nasičenih maščob.

Poleg tega endotoksin, pridobljen iz črevesja, in kasnejša endotoksemija zdaj veljata za glavna dejavnika predispozicije za bolezni, kot so ateroskleroza, sepsa, debelost in sladkorna bolezen. Zlasti prehranske maščobe so pokazale, da povečajo postprandialno endotoksemijo.8

Leta 2013 so Mani et al. je pokazalo, da so obroki, bogati z nasičenimi maščobnimi kislinami (kokosovo olje), povečali postprandialne koncentracije endotoksinov pri prašičih, medtem ko so obroki z visoko vsebnostjo omega-3 PUFA ribjega olja zmanjšali koncentracije endotoksinov za polovico. Olivno olje in druga rastlinska olja niso imela učinka.8Ni še jasno, ali ima kokosovo olje podoben endotoksični učinek pri ljudeh. Kljub temu bi nas to znanje moralo posvariti pred uporabo kokosovega olja in drugih nasičenih maščob pri bolnikih, za katere sumimo, da trpijo za endotoksemijo.

V zadnjih letih velja, da črevesni mikrobiom prispeva k patogenezi debelosti in sladkorne bolezni tipa 2. Zato lahko manipulacija človeške črevesne mikrobiote kmalu postane terapevtska tarča za sladkorno bolezen.9Kaže, da je proizvodnja LPS posrednik, ki poveča prepustnost črevesja in lahko sproži to bolezen. Pri sladkorni bolezni tipa 2 LPS sproži blažji "hiporesponzivni" imunski odziv in morda je to razlog, zakaj so diabetiki dovzetni za okužbe in se tako težko borijo z njimi.10

Brian Mcfarlin idr. avgusta 2017 poročali, da je bilo dopolnjevanje s kombiniranim probiotikom koristno pri zmanjševanju endotoksemičnih postprandialnih reakcij. Udeleženci v njegovi študiji (N = 75) so bili pregledani in izbrani za močne endotoksemične postprandialne odzive, vsaj 5-kratno postprandialno povečanje LPS glede na njihovo predprandialno raven. Udeleženci so bili randomizirani tako, da so prejemali placebo iz riževe moke ali kombinacijo probiotikov, ki tvorijo spore (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulanti,B. licheniformisinB clausii) za 30 dni. Uporaba probiotikov je bila povezana s pomembnim 42-odstotnim zmanjšanjem endotoksinov in 24-odstotnim zmanjšanjem trigliceridov.11Placebo je bil povezan s pomembnim 36-odstotnim povečanjem ravni endotoksinov, zaradi česar se je ta bralec spraševal o varnosti nekuhane riževe moke in njenih učinkih na črevesni biom.

Številne druge študije, in vitro in na miših, kažejo, da so lahko tudi različni drugi probiotiki koristni pri zmanjševanju vnetnih odzivov, ki jih povzroči LPS, vsaj delno z ohranjanjem črevesne celovitosti.12

Vse večja baza znanja o LPS bi morala povzročiti, da ponovno razmislimo o nekaterih naših prejšnjih predpostavkah. Reakcije, povezane s hrano, za katere smo mislili, da so alergične, so lahko dejansko sekundarne zaradi proizvodnje endotoksina ali povečanega vnosa iz visoko nasičenih maščobnih obrokov. Reakcije "odmiranja kandide", ki jih nekateri ljudje pripisujejo uživanju kokosovega olja, so morda dejansko povečan vnos endotoksina. Sprememba populacij črevesnih bakterij je lahko ključna za spremembo »odzivov na hrano« in spreminjanje potencialno dolgega seznama vnetnih stanj.

  1. P. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, Et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysaccharid-Nomenklatur – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. J Bakteriol. 1986;166(3):699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Aldosereduktase vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren in RAW264.7-Mausmakrophagen. JBiolChem. 2006;281(44):33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Was hat LPS damit zu tun? Eine Rolle für Darm-LPS-Varianten beim Vorantreiben von Autoimmun- und allergischen Erkrankungen. Zellwirt Mikrobe. 2016;19(5):572-574.
  4. Munford RS. Erkennung gramnegativer bakterieller Lipopolysaccharide: eine Determinante menschlicher Krankheiten? Immun anstecken. 2008;76(2):454-465.
  5. Hersoug LG, Møller P, Loft S. Rolle von aus Mikrobiota stammenden Lipopolysacchariden bei Fettgewebeentzündungen, Adipozytengröße und Pyroptose bei Fettleibigkeit. Nutr Res Rev. 2018:1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Die Rolle der Darmmikrobiota bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1: Neue Einblicke in „alte“ Krankheiten. Med Sci (Basel). 2018;6(2). pii: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysaccharid-Endoxämie induziert die Bildung von Amyloid-β und p-tau im Rattengehirn. Bin J Nucl Med Mol Imaging. 2018;8(2):86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Die Nahrungsölzusammensetzung moduliert den intestinalen Endotoxintransport und die postprandiale Endotoxämie unterschiedlich. Nutr Metab (London). 2013;10(1):6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Typ-2-Diabetes und Bakteriämie. Ann Nutr Metab. 2017;71 (Beilage 1):17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Beeinträchtigte Entzündungsreaktion auf LPS bei Typ-2-Diabetes mellitus. Int J Entzündung. 2018;2018:2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Die orale probiotische Nahrungsergänzung auf Sporenbasis war mit einer reduzierten Inzidenz von postprandialem Endotoxin, Triglyceriden und Krankheitsrisiko-Biomarkern verbunden. Welt J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(3):117-126.
  12. Y. Cui, L. Liu, X. Dou et al. Lactobacillus reuteri ZJ617 erhält die Darmintegrität durch die Regulierung von Tight Junction, Autophagie und Apoptose bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid herausgefordert wurden. Oncotarget. 2017;8(44):77489-77499.