Zelo nasičena maščobna prehrana poveča endotoksemijo

Veröffentlicht:

Von:

Cover Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R in sod. Vpliv lipidov hrane na endotoksemijo vpliva na postprandialno vnetno reakcijo. J Agric Foodchem. 2017; 65 (35): 7756-7763. Cilj je treba ugotoviti, ali se dolgoročni vnos prehrane, ki se razlikuje po količini in kakovosti maščob vpliva na postprandialno črevesno absorpcijo endotoksina. Ta absorpcija je lahko odgovorna za postprandialno vnetno reakcijo po obroku z visoko maščo. Osnutek randomiziranega prehranskega intervencijskega udeleženca Ta študija je bila izvedena kot del študije o lipgeni, ki jo je financirala Evropska unija. Skupno 75 udeležencev, pri katerih je bil diagnosticiran metabolični sindrom, je zaključilo to študijo. Intervencija Udeleženci so bili randomizirani in prejeti ...
(Symbolbild/natur.wiki)

referenca

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R in sod. Vpliv lipidov hrane na endotoksemijo vpliva na postprandialno vnetno reakcijo. j Agric Foodchem . 2017; 65 (35): 7756-7763.

Cilj

Treba je ugotoviti, ali dolgoročni vnos prehrane, ki se razlikuje po količini in kakovosti maščob vpliva na postprandialno črevesno absorpcijo endotoksina. Ta absorpcija je lahko odgovorna za postprandialno vnetno reakcijo po obroku z visoko maščo.

osnutek

randomizirana študija prehranske intervencije

udeleženec

Ta študija je bila izvedena kot del študije Lipgenene, ki jo je financirala Evropska unija. Skupno 75 udeležencev, pri katerih je bil diagnosticiran metabolični sindrom, je zaključilo to študijo.

intervencija

Udeleženci so bili randomizirani in so 12 tednov prejeli 1 od 4 izoenergetske diete. Dve dieti sta zagotovili 38 % energije iz maščobe: prehrana z visoko nasičenimi maščobnimi kislinami (HSFA) in prehrano s številnimi preprosto nenasičenimi maščobnimi kislinami (HMUFA). Preostala 2 sta bila dieta z nizko vsebnostjo maščob, zelo zapletenih ogljikovih hidratov (LFHCC) in zagotavljala 28 % energije kot maščobe. Ena od teh diet (LFHCC N-3) je bila dopolnjena z 1,24 g/d (N-3) PUFA.

Po 12 tednih z dodeljenim prehrano so udeleženci prejeli zahtevo za maščobo, v kateri so prejeli 0,7 g/kg telesne teže iste maščobne sestave, ki so jo zaužili med fazo prehranske intervencije.

Meritve primarnih rezultatov

Raziskovalci so zasledovali plazemske lipoproteine, izražanje glukoze in gena v perifernih mononuklearnih krvnih celicah (PBMC) in maščobnem tkivu. Ravni plazme lipopolisaharidov (LPS) in beljakovin, ki vežejo LPS (LBP), so bile določene trezne in postprandialne (4 ure po provokaciji maščobe).

Pomembno znanje

Med udeleženci, ki so prejeli HSFA FAT Challenge (po uživanju diete HSFA), je bilo postprandialno povečanje LPS ogledal, vendar v treh drugih skupinah ni bilo najdenih postprandialnih sprememb. Poleg tega je bilo med ogledali LPS in gensko ekspresijo IKBA in MIF1 pozitivno razmerje v PMC. Trezna ogledala LPS se po 12-tedenskem posredovanju niso razlikovala med nobeno od prehranskih skupin.

Ti rezultati kažejo, da poraba prehrane HSFA poveča črevesno absorpcijo LPS, kar poveča postprandialno endotoksemično raven in postprandialno vnetja.

Posledice prakse

Ta študija se strinja z drugimi študijami, ki kažejo, da obrok z visoko vsebnostjo nasičenih maščobnih kislin poveča transport LPS iz črevesja v serum. Zanimivo je, da so bile med skupinami po obremenitvi maščobe le pomembne razlike, saj se trezna ogledala iz LPS po 12-tedenskem posegu ne razlikujejo v nobeni od skupin.

Ta študija je del vse večjega števila študij, ki preučujejo proizvodnjo in prevoz LPS v serum kot mehanizem, ki sproži prehranske vnetne reakcije.

Premik črevesne bakterijske populacije je lahko ključnega pomena za premestitev "reakcij hrane" in spreminjanje morda dolgega seznama vnetnih stanj.

Lipopolisaharid je glavna sestavina zunanjih membran bakterij Gram -Knit. Inducira močan imunski odziv pri živalih, zato ga raziskovalci pogosto uporabljajo za ustvarjanje živalskih modelov za astmo, revmatoidni artritis in druge imunske bolezni. Lipopolisaharid, toplotno stabilni bakterijski strup, je bil prvi opisan endotoksin in je odgovoren za posledice nekaterih nalezljivih bolezni. 1 se veže na receptorje v številnih vrstah celic, vendar ima posebno afiniteto za monocite, dendritične celice, makrofage in B celice. Lipopolisaharid sproži izločanje vnetnih citokinov, ustvarja superokside in deluje kot pirogen, ki povzroča vročino. 2

Oblikovanje LPS s črevesnim zabojnikom je zdaj pomemben dejavnik pri številnih vnetnih boleznih, vključno z avtoimunostjo, alergijami, presnovnim sindromom, debelostjo, diabetesom, Alzheimerjevo boleznijo in hitro rastočim seznamom drugih bolezni. Nenadno postprandialno povečanje neprijetnega in neprijetnega, kar nekateri bolniki čutijo s prehranjevanjem na tvorbo LPS s črevesnimi bakterijami ali, kot kaže ta študija, ki jo povzroči povečana absorpcija LPS, ki se sproži z uživanjem obroka z veliko vsebnostjo nasičenih maščob.

Endotoksin in kasnejša endotoksemija iz črevesa veljajo tudi za glavne dejavnike predisperazzije za bolezni, kot so arterioskleroza, sepsa, debelost in diabetes. Pokazalo se je, da se postprandialna endotoksemija še posebej povečuje.

Leta 2013, Mani in sod. pokazali, da je na nasičenih maščobnih kislinah (kokosovo olje) povečal koncentracije endotoksina pri prašičih, medtem ko so obroki z visoko omega-3-pufi ribje olje spustili endotoksinske sredine. Oljčno olje in druga rastlinska olja niso imela vpliva. Kljub temu bi nas to znanje moralo opozoriti na uporabo kokosovega olja in drugih nasičenih maščob pri bolnikih, od katerih sumimo, da trpijo za endotoksemijo.

V zadnjih letih je črevesni mikrobiom veljal za udeleženca patogeneze debelosti in diabetesa mellitusa tipa 2. Zato bi lahko manipuliranje človeške črevesne mikrobiote kmalu postalo terapevtska točka napada za sladkorno bolezen. 9 Zdi se, da je proizvodnja LPS mediator, ki poveča črevesno prepustnost in lahko sproži to bolezen. S sladkorno boleznijo tipa 2 LPS sproži blažji "hipo-novi" imunski odziv, in to bi lahko bil razlog, da so diabetiki dovzetni za okužbe in imajo takšne težave za boj proti njim.

Brian McFarlin in sod. Avgusta 2017 so poročali, da je bila dopolnjevanje s kombiniranim probiotikom koristno za zmanjšanje endotoksemičnih postprandialnih reakcij. Udeleženci njegove študije (n = 75) so bili razpršeni in izbrani na močnih endotoksemičnih postprandialnih reakcijah, vsaj 5-kratni postprandialni LPS v primerjavi z njihovo stopnjo prednastavitve. Udeleženci so bili randomizirani in so prejeli bodisi placebo iz riževe moke bodisi kombinacijo probiotikov, ki tvorijo spore ( bacillus indicus [hu36], b subtilis [Hu58], b-koagulane b. Licheniformis in b. Licheniformis in b. Lichiniformis in B. LicHeniformis B. LicHeniformis B. Lichiniformis B. LicHeniformis B. LicHeniformis B. Uporaba probiotikov je bila povezana z znatno zmanjšanje endotoksinov za 42 % in znižanje trigliceridov 24 %. 11 Placebo je bil povezan z znatnim zvišanjem ravni endotoksina za 36 %, kar je ta bralec spodbudilo k varnosti nepremagljive riževe moke in njegovih učinkov na Darmbiom presenečenje.

Številne druge študije in vitro in na miših kažejo, da so lahko različni drugi probiotiki koristni tudi za zmanjšanje vnetnih reakcij, ki jih povzroča LPS, vsaj delno z vzdrževanjem črevesnih stopinj.

Naraščajoča baza znanja o LP -jih bi morala ponovno premisliti o nekaterih naših prejšnjih predpostavkah. Reakcije, povezane s hrano, za katere smo mislili, da so alergične, so lahko dejansko sekundarne za proizvodnjo endotoksina ali povečano absorpcijo z visoko nasičenimi maščobnimi obroki. "Reakcije za prah Candide", ki jih nekateri pripisujejo uživanju kokosovega olja, so lahko dejansko povečano snemanje endotoksinov. Razmestitev črevesnih bakterijskih populacij je lahko ključ do odlaganja "reakcij hrane" in spreminjanja potencialno dolgega seznama vnetnih stanj.

  1. p. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, et. Rietschel, W. Strittmat, DC Morrison. Nomenklaratura lipopolisaharida, sedanjost in prihodnost. j bakteriol . 1986; 166 (3): 699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Sprostitev vnetnih mediatorjev, ki jih povzroča lipopolisaharid, v mišjih makrofagih RAW264.7 prenaša aldosereduktazo. jbiolchem ​​. 2006; 281 (44): 33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler Cr. Kaj ima LPS s tem? Vloga za črevesne različice LPS pri vožnji z avtoimunskimi in alergijskimi boleznimi. mikrobe Zellwirt . 2016; 19 (5): 572–574.
  4. Munford Rs. Zaznavanje gram -negativnih bakterijskih lipopolisaharidov: determinantne človeške bolezni? imunska okužba . 2008; 76 (2): 454-465.
  5. Hersooug LG, Møller P, Loft S. Rolle iz lipopolisaharidov iz mikrobiote pri okužbah z maščobnim tkivom, velikostjo adipocitov in piroptozo pri debelosti. Nutr Res Rev . 2018: 1-11.
  6. Harsch ia, konturek pc. Vloga črevesne mikrobiote pri debelosti in Diabetes mellitus tipa 2 in tipa 1: nova vpogled v "stare" bolezni. Med sci (basel) . 2018; 6 (2). PII: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA in sod. Lipopolisaharidna endoksemija inducira tvorbo amiloida β in p-tau v možganih podgane. Am J Nucl Med Mol Imaging . 2018; 8 (2): 86–99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Sestava hrane modulira prevoz črevesnega endoksina in postprandialno endotoksemijo. NutH Metab (London) . 2013; 10 (1): 6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Type-2-diabetes in bakteriemia. Ann Nutr meta b. 2017; 71 (dodatek 1): 17–22.
  10. Khondaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Prizadeta vnetna reakcija na LPS pri diabetesu mellitusu tipa 2. INTJ vnetje . 2018; 2018: 2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal Km. Peroralni probiotični prehranski dodatek, ki temelji na spore, je bil povezan z zmanjšano pojavnostjo postprandialnega endotoksina, trigliceridov in biomarkerjev tveganja za bolezni. World J prebavni patofiziol . 2017; 8 (3): 117-126.
  12. y. Cui, L. Liu, X. Dou in sod. Lactobacillus reuteri ZJ617 prejme črevesne stopnje z regulacijo tesnega stičišča, avtofagije in apoptoze pri miših, ki so bile izzvane z lipopolisaharidom. oncotarget . 2017; 8 (44): 77489-77499.