Diéta s vysokým obsahom nasýtených tukov zvyšuje endotoxémiu

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Odkaz Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Vplyv lipidov v strave na endotoxémiu ovplyvňuje postprandiálnu zápalovú odpoveď. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Cieľ Zistiť, či dlhodobá konzumácia stravy s premenlivým množstvom a kvalitou tuku ovplyvňuje postprandiálnu absorpciu črevného endotoxínu. Táto absorpcia môže byť zodpovedná za postprandiálnu zápalovú odpoveď po jedle s vysokým obsahom tukov. Navrhnúť účastníkov randomizovanej diétnej intervenčnej štúdie Táto štúdia bola vykonaná ako súčasť štúdie LIPGENE financovanej Európskou úniou. Túto štúdiu dokončilo celkovo 75 účastníkov s diagnózou metabolického syndrómu. Účastníci intervencie boli náhodne vybratí, aby dostali...

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
Odkaz Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Vplyv lipidov v strave na endotoxémiu ovplyvňuje postprandiálnu zápalovú odpoveď. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Cieľ Zistiť, či dlhodobá konzumácia stravy s premenlivým množstvom a kvalitou tuku ovplyvňuje postprandiálnu absorpciu črevného endotoxínu. Táto absorpcia môže byť zodpovedná za postprandiálnu zápalovú odpoveď po jedle s vysokým obsahom tukov. Navrhnúť účastníkov randomizovanej diétnej intervenčnej štúdie Táto štúdia bola vykonaná ako súčasť štúdie LIPGENE financovanej Európskou úniou. Túto štúdiu dokončilo celkovo 75 účastníkov s diagnózou metabolického syndrómu. Účastníci intervencie boli náhodne vybratí, aby dostali...

Diéta s vysokým obsahom nasýtených tukov zvyšuje endotoxémiu

Vzťah

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, a kol. Vplyv lipidov v strave na endotoxémiu ovplyvňuje postprandiálnu zápalovú odpoveď.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Cieľ

Zistiť, či dlhodobá konzumácia stravy s rôznym množstvom a kvalitou tuku ovplyvňuje postprandiálnu absorpciu črevných endotoxínov. Táto absorpcia môže byť zodpovedná za postprandiálnu zápalovú odpoveď po jedle s vysokým obsahom tukov.

Návrh

Randomizovaná štúdia diétnej intervencie

Účastník

Táto štúdia bola vykonaná ako súčasť štúdie LIPGENE financovanej Európskou úniou. Túto štúdiu dokončilo celkovo 75 účastníkov s diagnózou metabolického syndrómu.

zásah

Účastníci boli randomizovaní tak, aby dostávali 1 zo 4 izoenergetických diét počas 12 týždňov. Dve z diét poskytovali 38 % energie z tuku: diéta s vysokým obsahom nasýtených mastných kyselín (HSFA) a diéta s vysokým obsahom mononenasýtených mastných kyselín (HMUFA). Zvyšné 2 boli diéty s nízkym obsahom tuku a vysokým obsahom komplexných sacharidov (LFHCC) a poskytovali 28 % energie vo forme tuku. Jedna z týchto diét (LFHCC n-3) bola doplnená o 1,24 g/deň PUFA s dlhým reťazcom (n-3).

Po 12 týždňoch na pridelenej diéte dostali účastníci tukovú výzvu, v ktorej dostali 0,7 g/kg telesnej hmotnosti rovnakého zloženia tuku, aké konzumovali počas fázy diétnej intervencie.

Primárne ukazovatele výsledku

Výskumníci sledovali plazmatické lipoproteíny, glukózu a génovú expresiu v mononukleárnych bunkách periférnej krvi (PBMC) a tukovom tkanive. Plazmatické hladiny lipopolysacharidov (LPS) a proteínu viažuceho LPS (LBP) boli stanovené nalačno a po jedle (4 hodiny po stimulácii tukov).

Kľúčové poznatky

Došlo k postprandiálnemu zvýšeniu hladín LPS u účastníkov, ktorí dostávali HSFA tukovú výzvu (po konzumácii HSFA diéty), ale žiadne postprandiálne zmeny neboli zaznamenané v 3 ďalších skupinách. Okrem toho existoval pozitívny vzťah medzi hladinami LPS a expresiou génov IkBa a MiF1 v PMC. Hladiny LPS nalačno sa nelíšili medzi žiadnou z diétnych skupín po 12-týždňovej intervencii.

Tieto výsledky naznačujú, že konzumácia HSFA stravy zvyšuje črevnú absorpciu LPS, čo zvyšuje postprandiálne hladiny endotoxémie a postprandiálnu zápalovú odpoveď.

Praktické dôsledky

Táto štúdia je v súlade s inými štúdiami, ktoré ukazujú, že jedlo s vysokým obsahom nasýtených tukov zvyšuje transport LPS z čreva do séra. Zaujímavé je, že významné rozdiely medzi skupinami sa objavili až po zaťažení tukom, keďže hladiny LPS nalačno sa po 12-týždňovej intervencii nelíšili v žiadnej zo skupín.

Táto štúdia je súčasťou rastúceho počtu štúdií skúmajúcich produkciu LPS a transport séra ako mechanizmus spúšťania zápalových reakcií vyvolaných stravou.

Posun populácií črevných baktérií môže byť kľúčom k posunu „potravinových reakcií“ a zmene potenciálne dlhého zoznamu zápalových stavov.

Lipopolysacharid je hlavnou zložkou vonkajších membrán gramnegatívnych baktérií. U zvierat vyvoláva silnú imunitnú odpoveď, a preto ho výskumníci často používajú na vytváranie zvieracích modelov astmy, reumatoidnej artritídy a iných imunitných ochorení. Lipopolysacharid, tepelne stabilný bakteriálny toxín, bol prvým opísaným endotoxínom a je zodpovedný za následky niektorých infekčných ochorení.1Viaže sa na receptory v mnohých typoch buniek, ale má osobitnú afinitu k monocytom, dendritickým bunkám, makrofágom a B bunkám. Lipopolysacharid spúšťa sekréciu prozápalových cytokínov, produkuje superoxidy a pôsobí ako pyrogén spôsobujúci horúčku.2

Produkcia LPS črevným biomom je v súčasnosti uznávaná ako dôležitý faktor pri mnohých zápalových ochoreniach, vrátane autoimunity, alergií, metabolického syndrómu, obezity, cukrovky, Alzheimerovej choroby a rýchlo rastúceho zoznamu ďalších chorôb.3-7Náhly postprandiálny nárast malátnosti a nepohodlia, ktorý niektorí pacienti pociťujú po jedle, môže byť spôsobený produkciou LPS črevnými baktériami alebo, ako naznačuje táto štúdia, zvýšenou absorpciou LPS vyvolanou konzumáciou jedla s vysokým obsahom nasýtených tukov.

Okrem toho endotoxín pochádzajúci z čreva a následná endotoxémia sa dnes považujú za hlavné predisponujúce faktory pre choroby, ako je ateroskleróza, sepsa, obezita a diabetes. Ukázalo sa, že najmä tuk v strave zvyšuje postprandiálnu endotoxémiu.8

V roku 2013 Mani a spol. ukázali, že jedlá bohaté na nasýtené mastné kyseliny (kokosový olej) zvýšili postprandiálne koncentrácie endotoxínov u ošípaných, zatiaľ čo jedlá s vysokým obsahom omega-3 PUFA rybieho oleja znížili koncentrácie endotoxínov o polovicu. Olivový olej a iné rastlinné oleje nemali žiadny účinok.8Zatiaľ nie je jasné, či má kokosový olej podobný endotoxický účinok aj na ľudí. Napriek tomu by nás tieto poznatky mali varovať pred používaním kokosového oleja a iných nasýtených tukov u pacientov, u ktorých existuje podozrenie, že trpia endotoxémiou.

V posledných rokoch sa črevný mikrobióm považuje za prispievateľa k patogenéze obezity a diabetes mellitus 2. typu. Preto sa manipulácia s ľudskou črevnou mikroflórou môže čoskoro stať terapeutickým cieľom pre diabetes.9Zdá sa, že produkcia LPS je mediátorom, ktorý zvyšuje črevnú permeabilitu a môže spustiť toto ochorenie. Pri cukrovke 2. typu spúšťa LPS miernejšiu „hyporesponzívnu“ imunitnú odpoveď, a preto sú diabetici náchylní na infekcie a majú také ťažkosti s nimi bojovať.10

Brian Mcfarlin a kol. v auguste 2017 uviedli, že suplementácia kombinovaným probiotikom bola užitočná pri znižovaní endotoxemických postprandiálnych reakcií. Účastníci jeho štúdie (N = 75) boli skrínovaní a vybraní na silné endotoxemické postprandiálne reakcie, najmenej 5-násobné postprandiálne zvýšenie LPS oproti ich preprandiálnej úrovni. Účastníci boli randomizovaní tak, aby dostali buď placebo z ryžovej múky alebo kombináciu probiotík tvoriacich spóry (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulanty,B. licheniformisaB clausii) na 30 dní. Užívanie probiotík bolo spojené s významným 42 % znížením endotoxínov a 24 % znížením triglyceridov.11Placebo bolo spojené s významným 36% zvýšením hladín endotoxínu, čo viedlo tohto čitateľa k úvahám o bezpečnosti tepelne neupravenej ryžovej múky a jej účinkoch na črevný bióm.

Množstvo ďalších štúdií, in vitro a na myšiach, naznačuje, že rôzne iné probiotiká môžu byť tiež užitočné pri znižovaní zápalových reakcií vyvolaných LPS, aspoň čiastočne udržiavaním integrity čreva.12

Rastúca vedomostná základňa o LPS by nás mala prinútiť prehodnotiť niektoré z našich predchádzajúcich predpokladov. Reakcie súvisiace s jedlom, o ktorých sme si mysleli, že sú alergické, môžu byť v skutočnosti sekundárne k produkcii endotoxínov alebo zvýšenému príjmu z jedál s vysokým obsahom nasýtených tukov. Reakcie „vymierania Candidy“, ktoré niektorí ľudia pripisujú konzumácii kokosového oleja, môžu byť v skutočnosti zvýšený príjem endotoxínov. Posun populácií črevných baktérií môže byť kľúčom k posunu „potravinových reakcií“ a zmene potenciálne dlhého zoznamu zápalových stavov.

  1. P. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, Et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysaccharid-Nomenklatur – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. J Bakteriol. 1986;166(3):699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Aldosereduktase vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren in RAW264.7-Mausmakrophagen. JBiolChem. 2006;281(44):33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Was hat LPS damit zu tun? Eine Rolle für Darm-LPS-Varianten beim Vorantreiben von Autoimmun- und allergischen Erkrankungen. Zellwirt Mikrobe. 2016;19(5):572-574.
  4. Munford RS. Erkennung gramnegativer bakterieller Lipopolysaccharide: eine Determinante menschlicher Krankheiten? Immun anstecken. 2008;76(2):454-465.
  5. Hersoug LG, Møller P, Loft S. Rolle von aus Mikrobiota stammenden Lipopolysacchariden bei Fettgewebeentzündungen, Adipozytengröße und Pyroptose bei Fettleibigkeit. Nutr Res Rev. 2018:1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Die Rolle der Darmmikrobiota bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1: Neue Einblicke in „alte“ Krankheiten. Med Sci (Basel). 2018;6(2). pii: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysaccharid-Endoxämie induziert die Bildung von Amyloid-β und p-tau im Rattengehirn. Bin J Nucl Med Mol Imaging. 2018;8(2):86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Die Nahrungsölzusammensetzung moduliert den intestinalen Endotoxintransport und die postprandiale Endotoxämie unterschiedlich. Nutr Metab (London). 2013;10(1):6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Typ-2-Diabetes und Bakteriämie. Ann Nutr Metab. 2017;71 (Beilage 1):17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Beeinträchtigte Entzündungsreaktion auf LPS bei Typ-2-Diabetes mellitus. Int J Entzündung. 2018;2018:2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Die orale probiotische Nahrungsergänzung auf Sporenbasis war mit einer reduzierten Inzidenz von postprandialem Endotoxin, Triglyceriden und Krankheitsrisiko-Biomarkern verbunden. Welt J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(3):117-126.
  12. Y. Cui, L. Liu, X. Dou et al. Lactobacillus reuteri ZJ617 erhält die Darmintegrität durch die Regulierung von Tight Junction, Autophagie und Apoptose bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid herausgefordert wurden. Oncotarget. 2017;8(44):77489-77499.