Dieta bogată în grăsimi saturate crește endotoxemia

Raport

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Efectul lipidelor dietetice asupra endotoxemiei influențează răspunsul inflamator postprandial.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Obiectiv

Pentru a determina dacă consumul pe termen lung al dietelor care variază în cantitate și calitatea grăsimilor afectează absorbția postprandială a endotoxinelor intestinale. Această absorbție poate fi responsabilă pentru răspunsul inflamator postprandial în urma unei mese bogate în grăsimi.

Proiect

Studiu randomizat de intervenție alimentară

Participant

Acest studiu a fost realizat ca parte a studiului LIPGENE finanțat de Uniunea Europeană. Un total de 75 de participanți diagnosticați cu sindrom metabolic au finalizat acest studiu.

intervenţie

Participanții au fost randomizați pentru a primi 1 din 4 diete izoenergetice timp de 12 săptămâni. Două dintre diete au furnizat 38% energie din grăsimi: dieta bogată în acizi grași saturați (HSFA) și dieta cu conținut ridicat de acizi grași mononesaturați (HMUFA). Restul de 2 au fost diete cu conținut scăzut de grăsimi, cu conținut ridicat de carbohidrați complecși (LFHCC) și au furnizat 28% din energie sub formă de grăsimi. Una dintre aceste diete (LFHCC n-3) a fost suplimentată cu 1,24 g/zi de PUFA cu lanț lung (n-3).

După 12 săptămâni de dieta alocată, participanții au primit o provocare cu grăsimi în care au primit 0,7 g/kg greutate corporală din aceeași compoziție de grăsime consumată în timpul fazei de intervenție alimentară.

Măsuri de rezultat primar

Cercetătorii au urmărit lipoproteinele plasmatice, glucoza și expresia genelor în celulele mononucleare din sângele periferic (PBMC) și țesutul adipos. Nivelurile plasmatice ale lipopolizaharidelor (LPS) și proteinei de legare a LPS (LBP) au fost determinate în jeun și postprandial (4 ore după provocarea cu grăsime).

Informații cheie

A existat o creștere postprandială a nivelurilor de LPS la participanții care au primit provocarea cu grăsimi HSFA (după consumul dietei HSFA), dar nu s-au observat modificări postprandiale în celelalte 3 grupuri. În plus, a existat o relație pozitivă între nivelurile LPS și expresia genei IkBa și MiF1 în PMC. Nivelurile de LPS la post nu au diferit între niciunul dintre grupurile de dietă după intervenția de 12 săptămâni.

Aceste rezultate sugerează că consumul de dieta HSFA crește absorbția intestinală a LPS, ceea ce crește nivelurile de endotoxemie postprandială și răspunsul inflamator postprandial.

Implicații în practică

Acest studiu este în concordanță cu alte studii care arată că o masă bogată în grăsimi saturate crește transportul LPS de la intestin la ser. În mod interesant, diferențe semnificative între grupuri au apărut doar după încărcarea cu grăsime, deoarece nivelurile de LPS în post nu au fost diferite în niciunul dintre grupuri după intervenția de 12 săptămâni.

Acest studiu face parte dintr-un număr tot mai mare de studii care investighează producția de LPS și transportul serului ca mecanism de declanșare a răspunsurilor inflamatorii induse de dietă.

Schimbarea populațiilor bacteriene intestinale poate fi cheia pentru schimbarea „răspunsurilor alimentare” și modificarea unei liste potențial lungi de afecțiuni inflamatorii.

Lipopolizaharida este componenta principală a membranelor exterioare ale bacteriilor gram-negative. Induce un răspuns imun puternic la animale și, prin urmare, este adesea folosit de cercetători pentru a crea modele animale de astm, artrită reumatoidă și alte boli imunitare. Lipopolizaharida, o toxină bacteriană stabilă la căldură, a fost prima endotoxină descrisă și este responsabilă de consecințele anumitor boli infecțioase.¹Se leagă de receptorii din multe tipuri de celule, dar are o afinitate deosebită pentru monocite, celule dendritice, macrofage și celule B. Lipopolizaharidul declanșează secreția de citokine proinflamatorii, produce superoxizi și acționează ca un pirogen, provocând febră.²

Producția de LPS de către biomul intestinal este acum recunoscută ca un factor important în multe boli inflamatorii, inclusiv autoimunitatea, alergiile, sindromul metabolic, obezitatea, diabetul, boala Alzheimer și o listă în creștere rapidă a altor boli.^3-7Creșterea bruscă postprandială a stării de rău și a disconfortului pe care unii pacienți le experimentează după masă poate fi cauzată de producția de LPS de către bacteriile intestinale sau, după cum sugerează acest studiu, de absorbția crescută a LPS declanșată de consumul unei mese bogate în grăsimi saturate.

În plus, endotoxina derivată din intestin și endotoxemia ulterioară sunt considerate acum factori majori predispozanți pentru boli precum ateroscleroza, sepsisul, obezitatea și diabetul. S-a demonstrat că grăsimile alimentare în special cresc endotoxemia postprandială.⁸

În 2013, Mani et al. au arătat că mesele bogate în acizi grași saturați (ulei de cocos) au crescut concentrațiile de endotoxine postprandiale la porci, în timp ce mesele bogate în ulei de pește omega-3 PUFA au redus concentrațiile de endotoxine la jumătate. Uleiul de măsline și alte uleiuri vegetale nu au avut niciun efect.⁸Nu este încă clar dacă uleiul de cocos are un efect endotoxic similar la om. Cu toate acestea, aceste cunoștințe ar trebui să ne avertizeze împotriva utilizării uleiului de cocos și a altor grăsimi saturate la pacienții pe care îi suspectăm că suferă de endotoxemie.

În ultimii ani, microbiomul intestinal a fost considerat un factor care contribuie la patogenia obezității și a diabetului zaharat de tip 2. Prin urmare, manipularea microbiotei intestinale umane poate deveni în curând o țintă terapeutică pentru diabet.⁹Se pare că producția de LPS este mediatorul care crește permeabilitatea intestinală și poate declanșa această boală. În diabetul de tip 2, LPS declanșează un răspuns imun „hiporesponsiv” mai blând, iar acesta poate fi motivul pentru care diabeticii sunt susceptibili la infecții și au atât de greu să le lupte.¹⁰

Brian Mcfarlin și colab. a raportat în august 2017 că suplimentarea cu un probiotic combinat a fost utilă în reducerea reacțiilor endotoxemice postprandiale. Participanții la studiul său (N = 75) au fost examinați și selectați pentru răspunsuri postprandiale endotoxemice puternice, o creștere a LPS postprandială de cel puțin 5 ori față de nivelul lor preprandial. Participanții au fost randomizați pentru a primi fie un placebo cu făină de orez, fie o combinație de probiotice care formează spori (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-coagulante,B. licheniformisşiB clausii) timp de 30 de zile. Utilizarea probioticelor a fost asociată cu o reducere semnificativă de 42% a endotoxinelor și o reducere de 24% a trigliceridelor.¹¹Placebo a fost asociat cu o creștere semnificativă de 36% a nivelului de endotoxine, ceea ce a determinat acest cititor să se întrebe despre siguranța făinii de orez nefierte și efectele acesteia asupra biomului intestinal.

O serie de alte studii, in vitro și la șoareci, sugerează că diverse alte probiotice pot fi, de asemenea, utile în reducerea răspunsurilor inflamatorii induse de LPS, cel puțin parțial prin menținerea integrității intestinale.¹²

Baza de cunoștințe în creștere despre LPS ar trebui să ne determine să reconsiderăm unele dintre ipotezele noastre anterioare. Reacțiile legate de alimente despre care credeam că sunt alergice pot fi de fapt secundare producției de endotoxine sau aportului crescut din mesele cu grăsimi foarte saturate. Reacțiile de „moare Candida” pe care unii oameni le atribuie consumului de ulei de cocos pot fi de fapt un aport crescut de endotoxine. Schimbarea populațiilor bacteriene intestinale poate fi cheia pentru schimbarea „răspunsurilor alimentare” și modificarea unei liste potențial lungi de afecțiuni inflamatorii.