Dieta cu grăsimi foarte saturate crește endotoxemia

Schimbarea populațiilor bacteriene intestinale poate fi cheia relocării „reacțiilor alimentare” și pentru a schimba o listă posibil lungă de stări inflamatorii.

Lipopolizaharida este componenta principală a membranelor exterioare ale bacteriilor de gram. Acesta induce un răspuns imun puternic la animale și, prin urmare, este adesea utilizat de cercetători pentru a crea modele animale pentru astm, artrită reumatoidă și alte boli imune. Lipopolizaharida, o otravă bacteriană stabilă la căldură, a fost prima endotoxină descrisă și este responsabilă pentru consecințele anumitor boli infecțioase. ^{1 2}

Formarea LP -urilor de către coșul intestinal este acum un factor important în multe boli inflamatorii, inclusiv autoimunitate, alergii, sindrom metabolic, obezitate, diabet, Alzheimer și o listă în creștere rapidă a altor boli. 3-7 Creșterea bruscă postprandială a inconfortabilului și inconfortabil, pe care unii pacienți îl simt prin consumul de formare de LP-uri de către bacteriile intestinale sau, așa cum sugerează acest studiu, cauzată de o absorbție crescută a LPS, care este declanșată prin consumul unei mese cu un conținut ridicat de grăsimi saturate.

În 2013, Mani și colab. a arătat că, la acizii grași saturați (uleiul de nucă de cocos), mesele au crescut concentrațiile postprandiale de endotoxină la porci, în timp ce mesele cu ulei de pește omega-3-PUFA ridicat au scăzut centrele de endotoxină. Uleiul de măsline și alte uleiuri vegetale nu au avut nicio influență. Cu toate acestea, aceste cunoștințe ar trebui să ne avertizeze cu privire la utilizarea uleiului de nucă de cocos și a altor grăsimi saturate la pacienți, de la care bănuim că suferă de endotoxemie.

În ultimii ani, microbiomul intestinal a fost considerat ca participant la patogeneza obezității și a diabetului zaharat de tip 2. Prin urmare, manipularea microbiotei intestinale umane ar putea deveni în curând un punct terapeutic de atac pentru diabet. ^{9 Se pare că producția de LPS este mediatorul care crește permeabilitatea intestinală și poate declanșa această boală. Cu diabetul de tip 2, LPS declanșează un răspuns imun „hiponsiv” mai blând, iar acesta ar putea fi motivul pentru care diabeticii sunt susceptibili la infecții și au astfel de dificultăți pentru a le combate.}

Brian McFarlin și colab. a raportat în august 2017 că suplimentarea cu un probiotic combinat a fost utilă pentru a reduce reacțiile postprandiale endotoxemice. Participanții la studiul său (n = 75) au fost împrăștiați și selectați pe reacții postprandiale endotoxemice puternice, cel puțin o creștere de 5 ori postprandială LPS în comparație cu nivelul lor de preprender. Participanții au fost randomizați și au primit fie un placebo cu făină de orez, fie o combinație de probiotice care formează spori ( Bacillus indicus [HU36], B Subtilis [HU58], B-Koagulane , b. Utilizarea probioticelor a fost conectată la o reducere semnificativă a endotoxinelor cu 42 % și o reducere a trigliceridelor cu 24 %. ¹¹

O serie de alte studii, in vitro și pe șoareci, sugerează că diverse alte probiotice pot fi utile, de asemenea, pentru a reduce reacțiile inflamatorii induse de LPS, cel puțin parțial prin menținerea gradelor intestinale.

Baza din ce în ce mai mare de cunoștințe despre LPS ar trebui să ne determine să regândim unele dintre presupunerile noastre anterioare. Reacțiile legate de alimente, despre care am considerat că sunt alergice, ar putea fi de fapt secundare producției de endotoxină sau o absorbție crescută de mese foarte saturate de grăsimi. „Reacțiile de praf Candida”, pe care unii oameni le atribuie consumului de ulei de nucă de cocos, pot fi de fapt o înregistrare crescută de endotoxină. Deplasarea populațiilor bacteriene intestinale poate fi cheia pentru amânarea „reacțiilor alimentare” și pentru a schimba o listă potențial lungă de stări inflamatorii.