Dieta de gordura altamente saturada aumenta a endotoxemia

A mudança de populações bacterianas intestinais pode ser a chave para realocar "reações alimentares" e alterar uma lista possivelmente longa de estados inflamatórios.

O lipopolissacarídeo é o principal componente das membranas externas de bactérias grama -knit. Induz uma forte resposta imune em animais e, portanto, é frequentemente usada pelos pesquisadores para criar modelos animais para asma, artrite reumatóide e outras doenças imunes. O lipopolissacarídeo, um veneno bacteriano estável ao calor, foi a primeira endotoxina descrita e é responsável pelas conseqüências de certas doenças infecciosas. 1 liga aos receptores em muitos tipos de células, mas possui uma afinidade especial por monócitos, células dendríticas, macrófagos e células B. A lipopolissacarídeo desencadeia a secreção de citocinas inflamatórias, cria superóxidos e atua como um pirogênio que causa febre. 2

A formação de LPs pelo compartimento intestinal é agora um fator importante em muitas doenças inflamatórias, incluindo autoimunidade, alergias, síndrome metabólica, obesidade, diabetes, Alzheimer e uma lista crescente de outras doenças. 3-7 O aumento pós-prandial repentino de desconfortável e desconfortável, que alguns pacientes sentem pela formação alimentar de LPS por bactérias intestinais ou, como sugere este estudo, causado por uma absorção aumentada de LPS, que é desencadeada por uma refeição com um alto teor de gorduras saturadas.

Em 2013, Mani et al. mostraram que, nos ácidos graxos saturados (óleo de coco), as refeições aumentaram as concentrações pós-prandiais de endotoxina em porcos, enquanto as refeições com óleo de peixe com alto ômega-3-pUFA baixou os centros de endotoxina. Ozal de azeite e outros óleos vegetais não tiveram influência. No entanto, esse conhecimento deve nos alertar sobre o uso de óleo de coco e outras gorduras saturadas em pacientes, de quem suspeitamos que eles sofrem de endotoxemia.

Nos últimos anos, o microbioma intestinal tem sido considerado um participante na patogênese da obesidade e Diabetes mellitus tipo 2. Portanto, manipular a microbiota intestinal humana poderá em breve se tornar um ponto de ataque terapêutico para o diabetes. 9 Parece que a produção de LPS é o mediador que aumenta a permeabilidade intestinal e pode desencadear esta doença. Com o diabetes tipo 2, o LPS desencadeia uma resposta imune mais amena "hipo-patrocinada", e essa pode ser a razão pela qual os diabéticos são suscetíveis a infecções e têm tantas dificuldades para combatê-las. Brian McFarlin et al. relataram em agosto de 2017 que a suplementação com um probiótico combinado foi útil para reduzir as reações pós -prandiais endotoxêmicas. Os participantes de seu estudo (n = 75) foram dispersos e selecionados em fortes reações pós-prandiais endotoxêmicas, pelo menos um aumento de LPS pós-prandial 5 vezes em comparação com o nível de pré-prenda. Os participantes foram randomizados e receberam um placebo de farinha de arroz ou uma combinação de probióticos formadores de esporos ( bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-koagulano b. Licheniform 11 O placebo foi conectado com um aumento significativo nos níveis de endotoxina em 36 %, o que levou esse leitor a ter a segurança da farinha de arroz uncupável e seus efeitos na surpresa do Darmbiom.

Vários outros estudos, in vitro e em ratos, sugerem que vários outros probióticos também podem ser úteis para reduzir as reações inflamatórias induzidas por LPS, pelo menos parcialmente mantendo graus intestinais.

A crescente base de conhecimento sobre os LPs deve nos fazer repensar algumas de nossas suposições anteriores. As reações relacionadas a alimentos, que pensávamos que eram alérgicas, poderiam ser realmente secundárias à produção de endotoxina ou uma absorção aumentada por refeições de gordura altamente saturadas. As "reações de pó de Candida", que algumas pessoas atribuem ao consumo de óleo de coco, pode realmente ser uma gravação de endotoxina aumentada. O deslocamento das populações bacterianas intestinais pode ser a chave para adiar as "reações alimentares" e alterar uma lista potencialmente longa de estados inflamatórios.