Dieta bogata w tłuszcze nasycone zwiększa endotoksemię

Relacja

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R i in. Wpływ lipidów w diecie na endotoksemię wpływa na poposiłkową odpowiedź zapalną.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Cel

Celem pracy było określenie, czy długotrwałe spożywanie diet zróżnicowanych pod względem ilości i jakości tłuszczu wpływa na poposiłkowe wchłanianie endotoksyn jelitowych. Wchłanianie to może być odpowiedzialne za poposiłkową reakcję zapalną po posiłku wysokotłuszczowym.

Projekt

Randomizowane badanie interwencji dietetycznej

Uczestnik

Badanie to przeprowadzono w ramach badania LIPGENE finansowanego przez Unię Europejską. Badanie ukończyło łącznie 75 uczestników, u których zdiagnozowano zespół metaboliczny.

interwencja

Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do jednej z 4 diet izoenergetycznych przez 12 tygodni. Dwie z diet dostarczały 38% energii z tłuszczu: dieta o wysokiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych (HSFA) i dieta o wysokiej zawartości jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (HMUFA). Pozostałe 2 to diety o niskiej zawartości tłuszczu i węglowodanów złożonych (LFHCC), zapewniające 28% energii w postaci tłuszczu. Jedna z tych diet (LFHCC n-3) została uzupełniona 1,24 g/d długołańcuchowych (n-3) PUFA.

Po 12 tygodniach stosowania określonej diety uczestnicy zostali poddani prowokacji tłuszczowej, w ramach której otrzymali 0,7 g/kg masy ciała tłuszczu o tym samym składzie, spożywanego podczas fazy interwencji dietetycznej.

Podstawowe miary wyniku

Naukowcy monitorowali lipoproteiny osocza, glukozę i ekspresję genów w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) i tkance tłuszczowej. Poziomy lipopolisacharydów (LPS) i białka wiążącego LPS (LBP) w osoczu oznaczono na czczo i po posiłku (4 godziny po prowokacji tłuszczem).

Kluczowe spostrzeżenia

Stwierdzono poposiłkowy wzrost poziomu LPS u uczestników otrzymujących prowokację tłuszczem HSFA (po spożyciu diety HSFA), ale nie odnotowano żadnych zmian poposiłkowych w 3 pozostałych grupach. Ponadto istniał pozytywny związek między poziomami LPS a ekspresją genów IkBa i MiF1 w PMC. Poziom LPS na czczo nie różnił się pomiędzy żadną z grup dietetycznych po 12-tygodniowej interwencji.

Wyniki te sugerują, że spożywanie diety HSFA zwiększa wchłanianie LPS w jelitach, co zwiększa poziom endotoksemii poposiłkowej i poposiłkową odpowiedź zapalną.

Implikacje praktyczne

Badanie to jest spójne z innymi badaniami wykazującymi, że posiłek bogaty w tłuszcze nasycone zwiększa transport LPS z jelit do surowicy. Co ciekawe, istotne różnice między grupami ujawniły się dopiero po obciążeniu tłuszczem, ponieważ poziomy LPS na czczo nie różniły się w żadnej z grup po 12-tygodniowej interwencji.

Badanie to jest częścią rosnącej liczby badań oceniających produkcję LPS i transport w surowicy jako mechanizm wyzwalający reakcje zapalne wywołane dietą.

Zmiana populacji bakterii jelitowych może być kluczem do zmiany „reakcji pokarmowych” i zmiany potencjalnie długiej listy stanów zapalnych.

Lipopolisacharyd jest głównym składnikiem błon zewnętrznych bakterii Gram-ujemnych. Wywołuje silną odpowiedź immunologiczną u zwierząt i dlatego jest często wykorzystywany przez badaczy do tworzenia zwierzęcych modeli astmy, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób immunologicznych. Lipopolisacharyd, termostabilna toksyna bakteryjna, był pierwszą opisaną endotoksyną odpowiedzialną za skutki niektórych chorób zakaźnych.¹Wiąże się z receptorami wielu typów komórek, ale ma szczególne powinowactwo do monocytów, komórek dendrytycznych, makrofagów i komórek B. Lipopolisacharyd wyzwala wydzielanie cytokin prozapalnych, wytwarza ponadtlenki i działa jako pirogen, powodując gorączkę.²

Wytwarzanie LPS przez biom jelitowy jest obecnie uznawane za ważny czynnik w wielu chorobach zapalnych, w tym w chorobach autoimmunologicznych, alergiach, zespole metabolicznym, otyłości, cukrzycy, chorobie Alzheimera i szybko rosnącej liście innych chorób.^3-7Nagły poposiłkowy wzrost złego samopoczucia i dyskomfortu, jakiego doświadczają niektórzy pacjenci po jedzeniu, może być spowodowany wytwarzaniem LPS przez bakterie jelitowe lub, jak sugeruje to badanie, zwiększonym wchłanianiem LPS wywołanym spożyciem posiłku bogatego w tłuszcze nasycone.

Ponadto endotoksyny pochodzące z jelit i wynikająca z nich endotoksemia są obecnie uważane za główne czynniki predysponujące do chorób takich jak miażdżyca, posocznica, otyłość i cukrzyca. Wykazano, że w szczególności tłuszcze zawarte w diecie zwiększają endotoksemię poposiłkową.⁸

W 2013 roku Mani i in. wykazali, że posiłki bogate w nasycone kwasy tłuszczowe (olej kokosowy) zwiększały poposiłkowe stężenie endotoksyn u świń, podczas gdy posiłki bogate w olej rybny omega-3 PUFA zmniejszały stężenie endotoksyn o połowę. Oliwa z oliwek i inne oleje roślinne nie miały żadnego wpływu.⁸Nie jest jeszcze jasne, czy olej kokosowy ma podobne działanie endotoksyczne u ludzi. Niemniej jednak wiedza ta powinna nas przestrzec przed stosowaniem oleju kokosowego i innych tłuszczów nasyconych u pacjentów, co do których istnieje podejrzenie, że cierpią na endotoksemię.

W ostatnich latach uznano, że mikrobiom jelitowy ma udział w patogenezie otyłości i cukrzycy typu 2. Dlatego manipulowanie mikroflorą jelitową człowieka może wkrótce stać się celem terapeutycznym cukrzycy.⁹Wydaje się, że produkcja LPS jest mediatorem zwiększającym przepuszczalność jelit i może wywołać tę chorobę. W cukrzycy typu 2 LPS wywołuje łagodniejszą, „hiporeaktywną” odpowiedź immunologiczną i może dlatego diabetycy są podatni na infekcje i tak trudno z nimi walczyć.¹⁰

Brian Mcfarlin i in. w sierpniu 2017 r. podali, że suplementacja złożonym probiotykiem była użyteczna w ograniczaniu endotoksemicznych reakcji poposiłkowych. Uczestnicy jego badania (N = 75) zostali poddani badaniu przesiewowemu i wybrani pod kątem silnych endotoksemicznych odpowiedzi poposiłkowych, co najmniej 5-krotny poposiłkowy wzrost LPS w porównaniu z poziomem przedposiłkowym. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej placebo z mąki ryżowej lub kombinację probiotyku tworzącego przetrwalniki.Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulanty,B. licheniformisIB klauzula) przez 30 dni. Stosowanie probiotyków wiązało się ze znaczną redukcją o 42% endotoksyn i 24% redukcją trójglicerydów.¹¹Placebo wiązało się ze znaczącym, 36% wzrostem poziomu endotoksyn, co skłoniło czytelnika do zastanowienia się nad bezpieczeństwem niegotowanej mąki ryżowej i jej wpływem na biom jelitowy.

Szereg innych badań, in vitro i na myszach, sugeruje, że różne inne probiotyki mogą być również przydatne w zmniejszaniu reakcji zapalnych wywołanych LPS, przynajmniej częściowo poprzez utrzymanie integralności jelit.¹²

Rosnąca baza wiedzy na temat LPS powinna skłonić nas do ponownego rozważenia niektórych naszych wcześniejszych założeń. Reakcje pokarmowe, które uważaliśmy za alergiczne, mogą w rzeczywistości być wtórne do wytwarzania endotoksyn lub zwiększonego spożycia posiłków o dużej zawartości tłuszczów nasyconych. Reakcje „wymierania Candida”, które niektórzy przypisują spożywaniu oleju kokosowego, mogą w rzeczywistości wynikać ze zwiększonego spożycia endotoksyn. Zmiana populacji bakterii jelitowych może być kluczem do zmiany „reakcji pokarmowych” i zmiany potencjalnie długiej listy stanów zapalnych.