Wysoce nasycona dieta tłuszczowa zwiększa endotoksemię
Wysoce nasycona dieta tłuszczowa zwiększa endotoksemię
Interwencja
Uczestnicy zostali zrandomizowani i otrzymali 1 z 4 diet izoenergetycznych przez 12 tygodni. Dwie diety dostarczyły 38 % energii z tłuszczu: dieta z wysoce nasyconymi kwasami tłuszczowymi (HSFA) i diety z wieloma po prostu nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (HMUFA). Pozostałe 2 były dietami o niskiej zawartości tłuszczu, bardzo złożonych węglowodanów (LFHCC) i zapewniło 28 % energii jako tłuszczu. Jedną z tych diet (LFHCC N-3) uzupełniono 1,24 g/d (N-3) PUFA.
Po 12 tygodniach przy przypisanej diecie uczestnicy otrzymali żądanie tłuszczu, w którym otrzymali 0,7 g/kg masy ciała tego samego składu tłuszczu, który został spożywany podczas fazy interwencji diety.
Pierwotne pomiary wyników
Naukowcy ścigali lipoproteiny w osoczu, ekspresję glukozy i genów w obwodowych jednojądrzastych komórkach krwi (PBMC) i tkance tłuszczowej. Poziomy lipopolisacharydów (LP) i białka wiążącego LPS (LBP) w osoczu określono trzeźwo i pourparatową (4 godziny po prowokacji tłuszczu).
Ważna wiedza
Nastąpił poposiłkowy wzrost luster LPS wśród uczestników, którzy otrzymali HSFA Fat Challenge (po zjedzeniu diety HSFA), ale w 3 innych grupach nie stwierdzono zmian poposiłkowych. Ponadto istniał pozytywny związek między lusterkami LPS a ekspresją genów IKBA i MIF1 w PMC. Trzewostki LPS różniły się między żadną z grup diety po 12-tygodniowej interwencji.
Wyniki te sugerują, że spożywanie diety HSFA zwiększa wchłanianie jelit LPS, co zwiększa po południejszej endotoksemicznej reakcji endotoksemicznej i reakcję poporodową zapaleniem.
Implikacje ćwiczeń
To badanie zgadza się z innymi badaniami, które pokazują, że posiłek o wysokiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych zwiększa transport LPS z jelita do surowicy. Co ciekawe, istniały tylko znaczące różnice między grupami po obciążeniu tłuszczu, ponieważ trzeźwe lustra z LPS nie różnią się w żadnej z grup po 12-tygodniowej interwencji.
Badanie to jest częścią rosnącej liczby badań, które badają produkcję i transport LPS do surowicy jako mechanizm, który wywołuje żywieniowe reakcje zapalne.
Przesunięcie populacji bakteryjnych jelit może być kluczem do przeniesienia „reakcji żywności” i zmiany prawdopodobnie długiej listy stanów zapalnych.
Lipopolisacharyd jest głównym składnikiem zewnętrznych błon bakterii gram -wściennych. Indukuje silną odpowiedź immunologiczną u zwierząt i dlatego jest często stosowana przez naukowców do tworzenia modeli zwierzęcych dla astmy, reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób immunologicznych. Lipopolisacharyd, stabilna ciepło trucizna bakteryjna, była pierwszą opisaną endotoksyną i jest odpowiedzialna za konsekwencje niektórych chorób zakaźnych. 1
wiąże się z receptorami w wielu typach komórek, ale ma specjalne powinowactwo do monocytów, komórek dendrytycznych, makrofagów i komórek B. Lipopolisacharyd wyzwala wydzielanie cytokin zapalnych, tworzy nadtlenki i działa jako pirogen, który powoduje gorączkę. 2Tworzenie LPS przez pojemnik jelit jest obecnie ważnym czynnikiem w wielu chorobach zapalnych, w tym autoimmunizacji, alergii, zespole metabolicznej, otyłości, cukrzycy, Alzheimera i szybko rosnącej listy innych chorób. 3-7 Nagły poporodowy wzrost niewygodnych i niewygodnych, które niektórzy pacjenci odczuwają, jedząc tworzenie LPS przez bakterie jelitowe lub, jak sugeruje to badanie, spowodowane zwiększonym wchłanianiem LPS, co jest wywoływane przez jedzenie posiłku z wysoką zawartością tłuszczów nasyconych.
Endotoksyna i późniejsza endotoksemia z jelita są również uważane za główne czynniki predisposowania dla chorób takich jak arterioskleroza, sepsa, otyłość i cukrzyca. Wykazano, że w szczególności endotoksemia poposowa wzrasta.W 2013 r. Mani i in. wykazali, że na nasyconych kwasach tłuszczowych (olej kokosowy) zwiększył stężenie endotoksyny poposiłkowej u świń, podczas gdy posiłki z wysokim olejem rybnym omega-3-pufa obniżyły centra endotoksyny. Oliwa z oliwek i inne oleje roślinne nie miały wpływu. Niemniej jednak ta wiedza powinna nas ostrzec przed użyciem oleju kokosowego i innych tłuszczów nasyconych u pacjentów, od których podejrzewamy, że cierpią z powodu endotoksemii.
W ostatnich latach mikrobioma jelit została uznana za uczestnika patogenezy otyłości i cukrzycy typu 2. Dlatego manipulowanie ludzką mikroflorą jelit może wkrótce stać się terapeutycznym punktem ataku na cukrzycę. 9 Wydaje się, że produkcja LPS jest mediatorem, który zwiększa przepuszczalność jelit i może wywołać tę chorobę. W przypadku cukrzycy typu 2 LPS uruchamia łagodniejszą „hipo-spoglądową” odpowiedź immunologiczną i może to być powód, dla którego diabetycy są podatni na infekcje i mają takie trudności z ich zwalczaniem.
Brian McFarlin i in. zgłoszono w sierpniu 2017 r., Że suplementacja połączonym probiotykiem była przydatna do zmniejszenia endotoksemicznych reakcji poposiłkowych. Uczestnicy jego badania (n = 75) zostali rozproszeni i wybrani na silne endotoksemiczne reakcje poposiłkowe, co najmniej 5-krotny wzrost LPS LP w porównaniu z ich poziomem preprenderów. Uczestnicy byli losowo losowo i otrzymali placebo mąki ryżowej lub kombinację probiotyków tworzących zarodniki ( Bacillus indidsus [HU36], b subtilis [hu58], b-koagulane , b. Licheniformis b clausii dla 30 dni. Zastosowanie probiotyków było związane ze znacznym zmniejszeniem endotoksyn o 42 % i zmniejszeniem trójglicerydów o 24 %. 11 Placebo było powiązane ze znacznym wzrostem poziomów endotoksyny o 36 %, co skłoniło tego czytelnika do bezpieczeństwa mąki ryżowej i jej wpływu na zaskoczenie Darmbiom.
Wiele innych badań, in vitro i na myszy, sugeruje, że różne inne probiotyki mogą być również przydatne do zmniejszenia indukowanych przez LPS reakcji zapalnych, przynajmniej częściowo poprzez utrzymanie stopni jelit.
Rosnąca podstawa wiedzy na temat LPS powinna powodować przemyślenie niektórych naszych wcześniejszych założeń. Reakcje związane z żywnością, które, jak sądziliśmy, były alergiczne, mogą być wtórne do produkcji endotoksyny lub zwiększonej wchłaniania przez wysoce nasycone posiłki tłuszczowe. „Reakcje odkurzania Candida”, które niektórzy ludzie przypisują spożywaniu oleju kokosowego, mogą być w rzeczywistości zwiększonym rejestracją endotoksyny. Przemieszczenie populacji bakteryjnych jelit może być kluczem do odroczenia „reakcji żywności” i zmiany potencjalnie długiej listy stanów zapalnych.