Svært mettet fett kosthold øker endotoksemi

Skiftet av tarmbakteriepopulasjoner kan være nøkkelen til å flytte "matreaksjoner" og å endre en muligens lang liste over inflammatoriske tilstander.

Lipopolysakkarid er hovedkomponenten i de ytre membranene til gram -knitne bakterier. Det induserer en sterk immunrespons hos dyr og brukes derfor ofte av forskere for å lage dyremodeller for astma, revmatoid artritt og andre immunsykdommer. Lipopolysakkarid, en varmestabil bakteriell gift, var den første beskrevne endotoksin og er ansvarlig for konsekvensene av visse smittsomme sykdommer. ^{1 Det binder seg til reseptorer i mange celletyper, men har en spesiell affinitet for monocytter, dendritiske celler, makrofager og B -celler. Lipopolysakkarid utløser sekresjon av inflammatoriske cytokiner, skaper superoksider og fungerer som et pyrogen som forårsaker feber. 2}

Dannelsen av LPS av tarmkassen er nå en viktig faktor i mange inflammatoriske sykdommer, inkludert autoimmunitet, allergier, metabolsk syndrom, overvekt, diabetes, Alzheimers og en raskt voksende liste over andre sykdommer. ^{3-7 Den plutselige postprandial økningen av ubehagelig og ubehagelig, noe noen pasienter føler ved å spise dannelse av LP-er av tarmbakterier eller, som denne studien antyder, forårsaket av en økt absorpsjon av LPS, som utløses ved å spise et måltid med et høyt innhold av mettet fett.}

I 2013, Mani et al. viste at måltider på mettede fettsyrer (kokosnøttolje) økte de postprandiale endotoksinkonsentrasjonene hos griser, mens måltider med høye omega-3-PUFA fiskeolje senket endotoksinsentrene. Olivenolje og andre vegetabilske oljer hadde ingen innflytelse. Likevel bør denne kunnskapen advare oss om bruk av kokosnøttolje og annet mettet fett hos pasienter, som vi mistenker at de lider av endotoksemi.

De siste årene har tarmmikrobiomet blitt sett på som en deltaker i patogenesen av overvekt og type 2 -Diabetes mellitus. Derfor kan manipulere den menneskelige tarmmikrobiota snart bli et terapeutisk angrepspunkt for diabetes. ^{9 Det ser ut til at LPS -produksjonen er mekleren som øker tarmpermeabiliteten og kan utløse denne sykdommen. Med diabetes type 2 utløser LPS en mildere "hypo-sponsiv" immunrespons, og dette kan være grunnen til at diabetikere er mottakelige for infeksjoner og har så vanskeligheter med å bekjempe dem.}

Brian McFarlin et al. rapportert i august 2017 at tilskudd med kombinert probiotikum var nyttig for å redusere endotoksemiske postprandiale reaksjoner. Deltakerne i studien hans (n ​​= 75) ble spredt og valgt på sterke endotoksemiske postprandiale reaksjoner, minst en 5-gangs postprandial LPS-økning sammenlignet med deres preprender-nivå. Deltakerne ble randomisert og fikk enten et rismel placebo eller en kombinasjon av spordannende probiotika ( bacillus indicus [hu36], B subtilis [/hu58], b. Bruken av probiotika ble koblet til en betydelig reduksjon i endotoksiner med 42 % og en reduksjon i triglyseridene 24 %. ^{11 Placebo ble forbundet med en betydelig økning i endotoksinnivået med 36 %, noe som fikk denne leseren til å ha sikkerheten til utkoblet rismel og dens effekter på Darmbiom -overraskelsen.}