Zeer verzadigd vet dieet verhoogt endotoxemie

De verschuiving van darmbacteriële populaties kan de sleutel zijn om "voedselreacties" te verplaatsen en een mogelijk lange lijst van inflammatoire toestanden te veranderen.

Lipopolysaccharide is de belangrijkste component van de buitenmembranen van gram -knit bacteriën. Het induceert een sterke immuunrespons bij dieren en wordt daarom vaak door onderzoekers gebruikt om diermodellen te maken voor astma, reumatoïde artritis en andere immuunziekten. Lipopolysaccharide, een warmtestabiel bacterieel gif, was het eerste beschreven endotoxine en is verantwoordelijk voor de gevolgen van bepaalde infectieziekten. 1 Het bindt aan receptoren in veel celtypen, maar heeft een speciale affiniteit voor monocyten, dendritische cellen, macrofagen en B -cellen. Lipopolysaccharide veroorzaakt de secretie van inflammatoire cytokines, creëert superoxiden en fungeert als een pyrogen die koorts veroorzaakt. ²

De vorming van LPS door de darmbak is nu een belangrijke factor bij veel ontstekingsziekten, waaronder auto -immuniteit, allergieën, metabool syndroom, obesitas, diabetes, Alzheimer en een snelgroeiende lijst van andere ziekten. 3-7 De plotselinge postprandiale toename van ongemakkelijk en ongemakkelijk, die sommige patiënten voelen door de vorming van LPS te eten door darmbacteriën of, zoals deze studie suggereert, veroorzaakt door een verhoogde absorptie van LPS, die wordt geactiveerd door een maaltijd te eten met een hoog gehalte aan verzadigde vetten.

In 2013, Mani et al. toonde aan dat de maaltijden op verzadigde vetzuren (kokosolie) de postprandiale endotoxineconcentraties bij varkens verhoogden, terwijl maaltijden met hoge omega-3-pufa visolie de endotoxinecentra liet verlaagden. Olijfolie en andere plantaardige oliën hadden geen invloed. Niettemin zou deze kennis ons moeten waarschuwen voor het gebruik van kokosolie en andere verzadigde vetten bij patiënten, van wie we vermoeden dat ze lijden aan endotoxemie.

In de afgelopen jaren is het darmmicrobioom beschouwd als een deelnemer aan de pathogenese van obesitas en type 2 Diabetes mellitus. Daarom zou het manipuleren van de menselijke darmmicrobiota snel een therapeutisch aanvalspunt voor diabetes kunnen worden. ^{9 Het lijkt erop dat de LPS -productie de mediator is die de permeabiliteit van de darm verhoogt en deze ziekte kan veroorzaken. Met diabetes type 2 veroorzaakt LPS een mildere "hypo-sponsieve" immuunrespons, en dit zou de reden kunnen zijn waarom diabetici vatbaar zijn voor infecties en dergelijke moeilijkheden hebben om ze te bestrijden.}

Brian McFarlin et al. Meldde in augustus 2017 dat suppletie met een gecombineerd probioticum nuttig was om endotoxemische postprandiale reacties te verminderen. De deelnemers aan zijn studie (n = 75) werden verspreid en geselecteerd op sterke endotoxemische postprandiale reacties, ten minste een 5-keer postprandiale LPS-toename in vergelijking met hun preprenderniveau. De deelnemers werden gerandomiseerd en ontvingen een rijstmeel placebo of een combinatie van spore-vormende probiotica ( Bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-koagulane , b. Biosifis en en b. Het gebruik van de probiotica was verbonden met een significante vermindering van endotoxinen met 42 % en een vermindering van de triglyceriden 24 %. ^{11 De placebo was verbonden met een significante toename van de endotoxine -niveaus met 36 %, waardoor deze lezer de veiligheid van onuitgelijke rijstmeel en de effecten ervan op de verrassing van de darmbiom had.}