Una dieta ricca di grassi saturi aumenta l’endotossiemia

Relazione

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. L’effetto dei lipidi alimentari sull’endotossiemia influenza la risposta infiammatoria postprandiale.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Obiettivo

Determinare se il consumo a lungo termine di diete che variano nella quantità e nella qualità dei grassi influisce sull'assorbimento delle endotossine intestinali postprandiali. Questo assorbimento può essere responsabile della risposta infiammatoria postprandiale dopo un pasto ricco di grassi.

Bozza

Studio randomizzato di intervento dietetico

Partecipante

Questo studio è stato condotto come parte dello studio LIPGENE finanziato dall'Unione Europea. Un totale di 75 partecipanti con diagnosi di sindrome metabolica hanno completato questo studio.

intervento

I partecipanti sono stati randomizzati a ricevere 1 delle 4 diete isoenergetiche per 12 settimane. Due delle diete fornivano il 38% di energia dai grassi: la dieta ad alto contenuto di acidi grassi saturi (HSFA) e la dieta ad alto contenuto di acidi grassi monoinsaturi (HMUFA). Le restanti 2 erano diete a basso contenuto di grassi e carboidrati ad alto complesso (LFHCC) e fornivano il 28% dell'energia sotto forma di grassi. Una di queste diete (LFHCC n-3) è stata integrata con 1,24 g/giorno di PUFA a catena lunga (n-3).

Dopo 12 settimane di dieta assegnata, i partecipanti hanno ricevuto una sfida sui grassi in cui hanno ricevuto 0,7 g/kg di peso corporeo della stessa composizione di grassi consumata durante la fase di intervento dietetico.

Misure di esito primarie

I ricercatori hanno monitorato le lipoproteine ​​plasmatiche, il glucosio e l’espressione genica nelle cellule mononucleate del sangue periferico (PBMC) e nel tessuto adiposo. I livelli plasmatici di lipopolisaccaridi (LPS) e di proteina legante l'LPS (LBP) sono stati determinati a digiuno e postprandiale (4 ore dopo il test del grasso).

Approfondimenti chiave

Si è verificato un aumento postprandiale dei livelli di LPS nei partecipanti che hanno ricevuto il test del grasso HSFA (dopo aver consumato la dieta HSFA), ma non sono stati notati cambiamenti postprandiali negli altri 3 gruppi. Inoltre, è stata riscontrata una relazione positiva tra i livelli di LPS e l'espressione dei geni IkBa e MiF1 nelle PMC. I livelli di LPS a digiuno non differivano tra nessuno dei gruppi di dieta dopo l’intervento di 12 settimane.

Questi risultati suggeriscono che il consumo della dieta HSFA aumenta l’assorbimento intestinale di LPS, che aumenta i livelli di endotossiemia postprandiale e la risposta infiammatoria postprandiale.

Implicazioni pratiche

Questo studio è coerente con altri studi che dimostrano che un pasto ricco di grassi saturi aumenta il trasporto di LPS dall’intestino al siero. È interessante notare che differenze significative tra i gruppi sono emerse solo dopo il carico di grasso, poiché i livelli di LPS a digiuno non differivano in nessuno dei gruppi dopo l’intervento di 12 settimane.

Questo studio fa parte di un numero crescente di studi che indagano la produzione di LPS e il trasporto del siero come meccanismo che innesca le risposte infiammatorie indotte dalla dieta.

Lo spostamento delle popolazioni batteriche intestinali può essere fondamentale per modificare le “risposte alimentari” e alterare un elenco potenzialmente lungo di condizioni infiammatorie.

Il lipopolisaccaride è il componente principale delle membrane esterne dei batteri gram-negativi. Induce una forte risposta immunitaria negli animali ed è quindi spesso utilizzato dai ricercatori per creare modelli animali di asma, artrite reumatoide e altre malattie immunitarie. Il lipopolisaccaride, una tossina batterica termostabile, è stata la prima endotossina descritta ed è responsabile delle conseguenze di alcune malattie infettive.¹Si lega ai recettori di molti tipi cellulari, ma ha un'affinità particolare per monociti, cellule dendritiche, macrofagi e cellule B. Il lipopolisaccaride innesca la secrezione di citochine proinfiammatorie, produce superossidi e agisce come pirogeno, causando febbre.²

La produzione di LPS da parte del bioma intestinale è ora riconosciuta come un fattore importante in molte malattie infiammatorie, tra cui autoimmunità, allergie, sindrome metabolica, obesità, diabete, morbo di Alzheimer e un elenco in rapida crescita di altre malattie.^3-7L’improvviso aumento postprandiale di malessere e disagio che alcuni pazienti sperimentano dopo aver mangiato può essere causato dalla produzione di LPS da parte dei batteri intestinali o, come suggerisce questo studio, da un maggiore assorbimento di LPS innescato dal consumo di un pasto ricco di grassi saturi.

Inoltre, l’endotossina derivata dall’intestino e la conseguente endotossiemia sono ora considerati i principali fattori predisponenti a malattie come l’aterosclerosi, la sepsi, l’obesità e il diabete. È stato dimostrato che i grassi alimentari in particolare aumentano l’endotossiemia postprandiale.⁸

Nel 2013 Mani et al. hanno dimostrato che i pasti ricchi di acidi grassi saturi (olio di cocco) aumentavano le concentrazioni di endotossine postprandiali nei suini, mentre i pasti ricchi di olio di pesce PUFA omega-3 riducevano della metà le concentrazioni di endotossine. L'olio d'oliva e altri oli vegetali non hanno avuto alcun effetto.⁸Non è ancora chiaro se l’olio di cocco abbia un effetto endotossico simile negli esseri umani. Tuttavia, questa conoscenza dovrebbe metterci in guardia contro l’uso di olio di cocco e altri grassi saturi in pazienti che sospettiamo soffrano di endotossiemia.

Negli ultimi anni, il microbioma intestinale è stato considerato un fattore che contribuisce alla patogenesi dell’obesità e del diabete mellito di tipo 2. Pertanto, la manipolazione del microbiota intestinale umano potrebbe presto diventare un obiettivo terapeutico per il diabete.⁹Sembra che la produzione di LPS sia il mediatore che aumenta la permeabilità intestinale e può scatenare questa malattia. Nel diabete di tipo 2, l’LPS innesca una risposta immunitaria “iporesponsiva” più lieve, e questo potrebbe essere il motivo per cui i diabetici sono suscettibili alle infezioni e hanno tanta difficoltà a combatterle.¹⁰

Brian Mcfarlin et al. hanno riferito nell’agosto 2017 che l’integrazione con un probiotico combinato era utile nel ridurre le reazioni endotossiemiche postprandiali. I partecipanti al suo studio (N = 75) sono stati selezionati e selezionati per forti risposte endotossiemiche postprandiali, un aumento di LPS postprandiale di almeno 5 volte rispetto al loro livello preprandiale. I partecipanti sono stati randomizzati a ricevere un placebo di farina di riso o una combinazione di probiotici sporigeni (Bacillus indica[HU36],B subtilis[HU58],B-coagulanti,B. licheniformisEClausole B) per 30 giorni. L’uso dei probiotici è stato associato ad una significativa riduzione del 42% delle endotossine e del 24% dei trigliceridi.¹¹Il placebo è stato associato a un aumento significativo del 36% dei livelli di endotossine, portando questo lettore a interrogarsi sulla sicurezza della farina di riso crudo e sui suoi effetti sul bioma intestinale.

Numerosi altri studi, in vitro e sui topi, suggeriscono che anche vari altri probiotici possono essere utili nel ridurre le risposte infiammatorie indotte da LPS, almeno in parte mantenendo l’integrità intestinale.¹²

La crescente base di conoscenze sugli LPS dovrebbe indurci a riconsiderare alcune delle nostre ipotesi precedenti. Le reazioni legate al cibo che pensavamo fossero allergiche potrebbero in realtà essere secondarie alla produzione di endotossine o all’aumento dell’assunzione di pasti altamente saturi. Le reazioni di “morte delle Candida” che alcune persone attribuiscono al consumo di olio di cocco potrebbero in realtà essere dovute ad un aumento dell’assunzione di endotossine. Lo spostamento delle popolazioni batteriche intestinali può essere fondamentale per modificare le “risposte alimentari” e alterare un elenco potenzialmente lungo di condizioni infiammatorie.