La dieta grassa altamente satura aumenta l'endotossiemia

Lo spostamento delle popolazioni batteriche intestinali può essere la chiave per trasferire le "reazioni alimentari" e cambiare un elenco forse lungo di stati infiammatori.

Lipopolisaccaride è il componente principale delle membrane esterne dei batteri Gram -Knit. Induce una forte risposta immunitaria negli animali ed è quindi spesso utilizzato dai ricercatori per creare modelli animali per asma, artrite reumatoide e altre malattie immunitarie. Il lipopolisaccaride, un veleno batterico stabile al calore, era la prima endotossina descritta ed è responsabile delle conseguenze di alcune malattie infettive. 1 si lega ai recettori in molti tipi di cellule, ma ha un'affinità speciale per monociti, cellule dendritiche, macrofagi e cellule B. Il lipopolisaccaride innesca la secrezione di citochine infiammatorie, crea superossidi e funge da pirogeno che causa la febbre. 2

La formazione di LPS da parte del bidone intestinale è ora un fattore importante in molte malattie infiammatorie, tra cui autoimmunità, allergie, sindrome metabolica, obesità, diabete, Alzheimer e una lista in rapida crescita di altre malattie. 3-7 L'improvviso aumento postprandiale di scomodo e scomodo, che alcuni pazienti provano mangiando la formazione di LP da batteri intestinali o, come suggerisce questo studio, causato da un aumento dell'assorbimento di LPS, che viene innescato mangiando un pasto con un alto contenuto di grassi saturi.

Nel 2013, Mani et al. ha mostrato che i pasti su acidi grassi saturi (olio di cocco) hanno aumentato le concentrazioni di endotossina postprandiale nei suini, mentre i pasti con olio di pesce omega-3-pufa elevato hanno abbassato i centri di endotossina. L'olio d'oliva e altri oli vegetali non hanno avuto influenza. Tuttavia, questa conoscenza dovrebbe avvertirci dell'uso di olio di cocco e altri grassi saturi nei pazienti, da cui sospettiamo che soffrano di endotossiemia.

Negli ultimi anni, il microbioma intestinale è stato considerato un partecipante alla patogenesi dell'obesità e del diabete mellito di tipo 2. Pertanto, manipolare il microbiota intestinale umano potrebbe presto diventare un punto di attacco terapeutico per il diabete. 9 Sembra che la produzione di LPS sia il mediatore che aumenta la permeabilità intestinale e può innescare questa malattia. Con il diabete di tipo 2, LPS innesca una risposta immunitaria "ipo-spondevole" più mite, e questo potrebbe essere il motivo per cui i diabetici sono suscettibili alle infezioni e hanno tali difficoltà a combatterle.

Brian McFarlin et al. Nell'agosto 2017 ha riportato che l'integrazione con un probiotico combinato è stata utile per ridurre le reazioni postprandiali endotossimiche. I partecipanti al suo studio (n = 75) sono stati dispersi e selezionati su forti reazioni postprandiali endotossimiche, almeno un aumento di LPS postprandiale 5 volte rispetto al loro livello di prepreder. I partecipanti sono stati randomizzati e hanno ricevuto un placebo di farina di riso o una combinazione di probiotici che formano le spore ( Bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-koagulane , b. Licheniformis e per 3.) per 3.) L'uso dei probiotici è stato collegato a una riduzione significativa delle endotossine del 42 % e una riduzione dei trigliceridi 24 %. 11 Il placebo è stato collegato con un aumento significativo dei livelli di endotossina del 36 %, il che ha spinto questo lettore ad avere la sicurezza della farina di riso non accessibile e i suoi effetti sulla sorpresa di Darmbiom.