Az erősen telített zsíros étrend növeli az endotoxémiát

A bél baktériumpopulációk eltolódása lehet a kulcsa az "élelmiszer -reakciók" áthelyezéséhez és a gyulladásos állapotok esetleges hosszú listájának megváltoztatásához.

A lipopoliszacharid a gram -knit baktériumok külső membránjainak fő alkotóeleme. Erős immunválaszt indukál az állatokban, ezért a kutatók gyakran használják az asztma, rheumatoid arthritis és más immunbetegségek állati modelljeinek létrehozására. A lipopoliszacharid, a hőstabil baktériummérgezés volt az első leírt endotoxin, és felelős bizonyos fertőző betegségek következményeiért. ^{1 sok sejttípusban kötődik a receptorokhoz, de speciális affinitással rendelkezik a monociták, dendritikus sejtek, makrofágok és B -sejtek iránt. A lipopoliszacharid kiváltja a gyulladásos citokinek szekrécióját, szuperoxidokat hoz létre és pirogénként működik, amely lázot okoz. 2}

Az LP -k képződése a bél tartályával jelenleg fontos tényező számos gyulladásos betegségben, ideértve az autoimmunitást, az allergiákat, az anyagcsere -szindrómát, az elhízást, a cukorbetegséget, az Alzheimer -eket és a többi betegségek gyorsan növekvő listáját. ^{3-7 A kényelmetlen és kényelmetlen halál utáni hirtelen utáni növekedése, amelyet egyes betegek úgy érznek, hogy az LP-k képződését bél baktériumokkal vagy, amint azt a tanulmány is sugallja, az LPS fokozott felszívódásának okozza, amelyet az étkezés nagy telített zsírokkal történő étkezés okoz.}

2013 -ban Mani et al. kimutatták, hogy a telített zsírsavak (kókuszdió-olaj) étkezései megnövelték a sertések utáni endotoxin koncentrációját, míg a magas omega-3-pufa halolajjal történő ételek csökkentették az endotoxin-központokat. Az olívaolajnak és más növényi olajoknak nem volt befolyása. Ennek ellenére ennek a tudásnak figyelmeztetnie kell minket a kókuszdióolaj és más telített zsírok használatáról olyan betegekben, akiktől azt gyanítjuk, hogy endotoxemia szenved.

Az utóbbi években a bél mikrobiómát az elhízás és a 2. típusú Diabetes mellitus patogenezisének résztvevőjének tekintik. Ezért az emberi bél mikrobiota manipulálása hamarosan a cukorbetegség terápiás támadási pontjává válhat. ^{9 Úgy tűnik, hogy az LPS -termelés az a mediátor, amely növeli a bél permeabilitását és kiválthatja ezt a betegséget. A 2. típusú cukorbetegség esetén az LPS enyhébb "hypo-szponzív" immunválaszt vált ki, és ez lehet az oka annak, hogy a cukorbetegek hajlamosak a fertőzésekre, és ilyen nehézségekkel küzdenek velük.}

Brian McFarlin et al. 2017 augusztusában számoltak be, hogy a kombinált probiotikum kiegészítése hasznos volt az endotoxémiás postprandialis reakciók csökkentésére. Vizsgálatának résztvevőit (n = 75) szétszórták és erős endotoxémiás postprandialis reakciókon választották ki, legalább egy ötszörös utáni LPS-növekedésükhöz képest az előfizetési szinthez képest. A résztvevőket randomizáltuk, és vagy rizsliszt placebót, vagy spóraképző probiotikumok kombinációját kapták ( bacillus indicus [Hu36], b subtilis [Hu58], b-koagulane , b. Licheniformis és b clauusi , b. A probiotikumok használata az endotoxinok szignifikáns csökkenéséhez kapcsolódott 42 % -kal, és a trigliceridek 24 % -os csökkenését. ^{11 A placebót 36 %-kal kapcsolják össze az endotoxinszintek szignifikáns növekedésével, ami arra késztette ezt az olvasót, hogy biztonságban legyen a nem feltevhető rizsliszt és annak hatása a Darmbiom meglepetésre.}

Számos más vizsgálat, in vitro és egerek, arra utal, hogy különféle egyéb probiotikumok is hasznosak lehetnek az LPS által kiváltott gyulladásos reakciók csökkentésére, legalább részben a bélfokok fenntartásával.

Az LP -kkel kapcsolatos növekvő tudás alapja arra készteti bennünket, hogy átgondoljuk korábbi feltételezéseinket. Az élelmiszer -kapcsolatokkal kapcsolatos reakciók, amelyek szerintünk allergiás, valójában másodlagos lehet az endotoxintermeléshez, vagy fokozott felszívódáshoz az erősen telített zsíros ételek. A "Candida porozási reakciók", amelyeket egyesek a kókuszdióolaj fogyasztásának tulajdonítanak, valójában megnövekedett endotoxin -felvétel lehet. The displacement of the intestinal bacterial populations can be the key to postponing "food reactions" and to change a potentially long list of inflammatory states.