A magas telített zsírtartalmú étrend növeli az endotoxémiát

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Hivatkozás: Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Az étkezési lipidek endotoxémiára gyakorolt ​​hatása befolyásolja az étkezés utáni gyulladásos választ. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Célkitűzés Annak megállapítása, hogy a zsírmennyiségben és minőségben változó étrend hosszú távú fogyasztása befolyásolja-e a posztprandiális bél endotoxin felszívódását. Ez a felszívódás lehet felelős a zsíros étkezést követő étkezés utáni gyulladásos válaszért. Véletlenszerű diétás intervenciós vizsgálat résztvevői Ezt a vizsgálatot az Európai Unió által finanszírozott LIPGENE kísérlet részeként végezték. Összesen 75 metabolikus szindrómával diagnosztizált résztvevő fejezte be ezt a vizsgálatot. A beavatkozásban résztvevőket véletlenszerűen kiválasztották, hogy megkapják...

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
Hivatkozás: Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Az étkezési lipidek endotoxémiára gyakorolt ​​hatása befolyásolja az étkezés utáni gyulladásos választ. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Célkitűzés Annak megállapítása, hogy a zsírmennyiségben és minőségben változó étrend hosszú távú fogyasztása befolyásolja-e a posztprandiális bél endotoxin felszívódását. Ez a felszívódás lehet felelős a zsíros étkezést követő étkezés utáni gyulladásos válaszért. Véletlenszerű diétás intervenciós vizsgálat résztvevői Ezt a vizsgálatot az Európai Unió által finanszírozott LIPGENE kísérlet részeként végezték. Összesen 75 metabolikus szindrómával diagnosztizált résztvevő fejezte be ezt a vizsgálatot. A beavatkozásban résztvevőket véletlenszerűen kiválasztották, hogy megkapják...

A magas telített zsírtartalmú étrend növeli az endotoxémiát

Kapcsolat

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R és munkatársai. Az étkezési lipidek endotoxémiára gyakorolt ​​hatása befolyásolja az étkezés utáni gyulladásos választ.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Célkitűzés

Annak megállapítása, hogy a zsírmennyiségben és minőségben változó étrend hosszú távú fogyasztása befolyásolja-e a posztprandiális bél endotoxin felszívódását. Ez a felszívódás lehet felelős a zsíros étkezést követő étkezés utáni gyulladásos válaszért.

Piszkozat

Randomizált étrendi beavatkozási vizsgálat

Résztvevő

Ez a tanulmány az Európai Unió által finanszírozott LIPGENE tanulmány részeként készült. Összesen 75 metabolikus szindrómával diagnosztizált résztvevő fejezte be ezt a vizsgálatot.

beavatkozás

A résztvevőket véletlenszerűen úgy osztották be, hogy a 4 izoenergetikus diéta közül egyet kapjanak 12 héten keresztül. Két diéta 38%-ban biztosított zsírból származó energiát: a magas telített zsírsav (HSFA) diéta és a magas egyszeresen telítetlen zsírsav (HMUFA) étrend. A fennmaradó 2 alacsony zsírtartalmú, magas komplex szénhidráttartalmú (LFHCC) étrend volt, és az energia 28%-át zsírként biztosította. Az egyik ilyen étrendet (LFHCC n-3) napi 1,24 g hosszú láncú (n-3) PUFA-val egészítettük ki.

12 hét után a kijelölt diétán a résztvevők zsírpróbát kaptak, amelyben 0,7 g/ttkg-ot kaptak ugyanabból a zsírösszetételből, amit a diétás beavatkozási szakaszban fogyasztottak.

Elsődleges eredménymérések

A kutatók nyomon követték a plazma lipoproteineket, a glükózt és a génexpressziót a perifériás vér mononukleáris sejtjeiben (PBMC) és a zsírszövetben. A lipopoliszacharidok (LPS) és az LPS-kötő fehérje (LBP) plazmaszintjét éhgyomorra és étkezés után határoztuk meg (4 órával a zsírozás után).

Kulcsfontosságú betekintések

Az étkezés utáni LPS-szint emelkedett a HSFA-zsír kihívást kapó résztvevőknél (a HSFA-diéta fogyasztása után), de a másik 3 csoportban nem észleltek étkezés utáni változásokat. Továbbá pozitív kapcsolat volt az LPS-szintek és az IkBa és MiF1 génexpresszió között a PMC-kben. Az LPS éhgyomri szintje a 12 hetes beavatkozás után egyik diétás csoportban sem különbözött.

Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a HSFA diéta fogyasztása növeli az LPS bélrendszeri felszívódását, ami növeli az étkezés utáni endotoxémia szintjét és az étkezés utáni gyulladásos választ.

Gyakorlati következmények

Ez a tanulmány összhangban van más tanulmányokkal, amelyek azt mutatják, hogy a magas telített zsírtartalmú étkezés növeli az LPS transzportját a bélből a szérumba. Érdekes módon szignifikáns különbségek a csoportok között csak a zsírfeltöltés után alakultak ki, mivel az LPS éhgyomri szintje nem különbözött egyik csoportban sem a 12 hetes beavatkozás után.

Ez a tanulmány része az egyre több olyan tanulmánynak, amelyek az LPS-termelést és a szérumtranszportot vizsgálják, mint az étrend által kiváltott gyulladásos válaszokat kiváltó mechanizmust.

A bélbaktérium-populációk eltolódása kulcsfontosságú lehet az „élelmiszer-válaszok” eltolódásában és a gyulladásos állapotok potenciálisan hosszú listájának megváltoztatásában.

A lipopoliszacharid a gram-negatív baktériumok külső membránjának fő alkotóeleme. Erős immunválaszt indukál állatokban, ezért a kutatók gyakran használják az asztma, a rheumatoid arthritis és más immunbetegségek állatmodelljeihez. A lipopoliszacharid, egy hőstabil bakteriális toxin volt az első leírt endotoxin, amely bizonyos fertőző betegségek következményeiért felelős.1Számos sejttípusban kötődik receptorokhoz, de különös affinitást mutat a monociták, dendritikus sejtek, makrofágok és B-sejtek iránt. A lipopoliszacharid beindítja a gyulladást elősegítő citokinek szekrécióját, szuperoxidokat termel, és pirogénként működik, lázat okozva.2

Az LPS-termelést a bélbiomban ma már számos gyulladásos betegség fontos tényezőjének ismerik el, beleértve az autoimmunitást, allergiákat, metabolikus szindrómát, elhízást, cukorbetegséget, Alzheimer-kórt és más betegségek gyorsan növekvő listáját.3-7A rossz közérzet és kellemetlen érzés étkezés utáni hirtelen növekedését, amelyet egyes betegek étkezés után tapasztalnak, a bélbaktériumok LPS-termelése okozhatja, vagy – amint ez a tanulmány sugallja – az LPS fokozott felszívódása, amelyet egy magas telített zsírtartalmú étkezés vált ki.

Ezenkívül a bélből származó endotoxint és az azt követő endotoxémiát ma már olyan betegségek fő hajlamosító tényezőinek tekintik, mint az ateroszklerózis, szepszis, elhízás és cukorbetegség. Kimutatták, hogy különösen az étkezési zsírok növelik az étkezés utáni endotoxémiát.8

2013-ban Mani et al. kimutatták, hogy a telített zsírsavakban gazdag ételek (kókuszolaj) növelték az étkezés utáni endotoxin-koncentrációt sertésekben, míg az omega-3 PUFA halolajban gazdag ételek felére csökkentették az endotoxin-koncentrációt. Az olívaolajnak és más növényi olajoknak nem volt hatása.8Egyelőre nem világos, hogy a kókuszolajnak van-e hasonló endotoxikus hatása az emberre. Mindazonáltal ez a tudás óva int bennünket attól, hogy kókuszolajat és más telített zsírokat használjunk olyan betegeknél, akikről azt gyanítjuk, hogy endotoxémiában szenvednek.

Az elmúlt években a bél mikrobiomát az elhízás és a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisében szerepet játszó tényezőnek tekintették. Ezért az emberi bélmikrobióta manipulálása hamarosan a cukorbetegség terápiás célpontjává válhat.9Úgy tűnik, hogy az LPS-termelés a közvetítő, amely növeli a bél permeabilitását, és kiválthatja ezt a betegséget. A 2-es típusú cukorbetegségben az LPS enyhébb "hiporesponzív" immunválaszt vált ki, és ez lehet az oka annak, hogy a cukorbetegek fogékonyak a fertőzésekre, és ilyen nehézségekkel küzdenek ellenük.10

Brian Mcfarlin et al. 2017 augusztusában arról számolt be, hogy a kombinált probiotikum kiegészítése hasznos volt az endotoxémiás posztprandiális reakciók csökkentésében. Vizsgálatának résztvevőit (N = 75) szűrték és szelektálták erős posztprandiális endotoxémiás válaszreakciókra, ami legalább ötszörös posztprandiális LPS-növekedést jelent az étkezés előtti szinthez képest. A résztvevőket véletlenszerűen rizslisztből placebót vagy spóraképző probiotikum kombinációját kapták.Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulánsok,B. licheniformisésB clausii) 30 napig. A probiotikumok alkalmazása az endotoxinok jelentős, 42%-os és a trigliceridek 24%-os csökkenésével járt.11A placebót az endotoxinszint jelentős, 36%-os emelkedésével hozták összefüggésbe, ami miatt az olvasó elgondolkodott a nyers rizsliszt biztonságosságáról és a bélbiomra gyakorolt ​​hatásáról.

Számos más, in vitro és egereken végzett vizsgálat azt sugallja, hogy számos más probiotikum is hasznos lehet az LPS által kiváltott gyulladásos válaszok csökkentésében, legalábbis részben a bél integritásának megőrzésével.12

Az LPS-rel kapcsolatos növekvő tudásbázis arra késztet bennünket, hogy újragondoljuk néhány korábbi feltételezésünket. Az általunk allergiásnak hitt élelmiszerrel kapcsolatos reakciók másodlagosak lehetnek az endotoxin-termelés vagy a magasan telített zsírtartalmú ételekből származó megnövekedett bevitel miatt. A „Candida kihalási” reakciók, amelyeket egyesek a kókuszolaj-fogyasztásnak tulajdonítanak, valójában a megnövekedett endotoxin bevitel lehet. A bélbaktérium-populációk eltolódása kulcsfontosságú lehet az „élelmiszer-válaszok” eltolódásában és a gyulladásos állapotok potenciálisan hosszú listájának megváltoztatásában.

  1. P. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, Et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysaccharid-Nomenklatur – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. J Bakteriol. 1986;166(3):699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Aldosereduktase vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren in RAW264.7-Mausmakrophagen. JBiolChem. 2006;281(44):33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Was hat LPS damit zu tun? Eine Rolle für Darm-LPS-Varianten beim Vorantreiben von Autoimmun- und allergischen Erkrankungen. Zellwirt Mikrobe. 2016;19(5):572-574.
  4. Munford RS. Erkennung gramnegativer bakterieller Lipopolysaccharide: eine Determinante menschlicher Krankheiten? Immun anstecken. 2008;76(2):454-465.
  5. Hersoug LG, Møller P, Loft S. Rolle von aus Mikrobiota stammenden Lipopolysacchariden bei Fettgewebeentzündungen, Adipozytengröße und Pyroptose bei Fettleibigkeit. Nutr Res Rev. 2018:1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Die Rolle der Darmmikrobiota bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1: Neue Einblicke in „alte“ Krankheiten. Med Sci (Basel). 2018;6(2). pii: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysaccharid-Endoxämie induziert die Bildung von Amyloid-β und p-tau im Rattengehirn. Bin J Nucl Med Mol Imaging. 2018;8(2):86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Die Nahrungsölzusammensetzung moduliert den intestinalen Endotoxintransport und die postprandiale Endotoxämie unterschiedlich. Nutr Metab (London). 2013;10(1):6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Typ-2-Diabetes und Bakteriämie. Ann Nutr Metab. 2017;71 (Beilage 1):17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Beeinträchtigte Entzündungsreaktion auf LPS bei Typ-2-Diabetes mellitus. Int J Entzündung. 2018;2018:2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Die orale probiotische Nahrungsergänzung auf Sporenbasis war mit einer reduzierten Inzidenz von postprandialem Endotoxin, Triglyceriden und Krankheitsrisiko-Biomarkern verbunden. Welt J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(3):117-126.
  12. Y. Cui, L. Liu, X. Dou et al. Lactobacillus reuteri ZJ617 erhält die Darmintegrität durch die Regulierung von Tight Junction, Autophagie und Apoptose bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid herausgefordert wurden. Oncotarget. 2017;8(44):77489-77499.