Le régime de graisses hautement saturé augmente l'endotoxémie

référence

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. L'effet des lipides alimentaires sur l'endotoxémie influence la réaction inflammatoire postprandiale. J Agric Foodchem . 2017; 65 (35): 7756-7763.

Objectif

Il convient de déterminer si l'apport à long terme des régimes qui diffèrent par la quantité et la qualité des graisses influencent l'absorption de l'endotoxine intestinale postprandiale. Cette absorption peut être responsable de la réaction inflammatoire postprandiale après un repas à haute teneur en matières grasses.

Draft

Étude d'intervention alimentaire randomisée

participant

Cette étude a été réalisée dans le cadre de l'étude Lipgenene financé par l'Union européenne. Au total, 75 participants, dans lesquels un syndrome métabolique a été diagnostiqué, a terminé cette étude.

Intervention

Les participants ont été randomisés et ont reçu 1 des 4 régimes isoénergétiques pendant 12 semaines. Deux des régimes ont fourni 38% d'énergie de la graisse: le régime alimentaire avec des acides gras hautement saturés (HSFA) et le régime alimentaire avec de nombreux acides gras simplement insaturés (HMUFA). Les 2 restants étaient des régimes à faible teneur en graisses en graisses et très complexes (LFHCC) et ont fourni 28% d'énergie sous forme de graisse. L'un de ces régimes (LFHCC N-3) a été complété par 1,24 g / j (N-3) PUFA.

Après 12 semaines avec le régime attribué, les participants ont reçu une demande de graisse dans laquelle ils ont reçu 0,7 g / kg de poids corporel de la même composition de graisse qui a été consommée pendant la phase d'intervention alimentaire.

Mesures des résultats primaires

Les chercheurs ont poursuivi les lipoprotéines plasmatiques, l'expression du glucose et des gènes dans les cellules sanguines mononucléaires périphériques (PBMC) et le tissu adipeux. Les taux plasmatiques de lipopolysaccharides (LPS) et de protéine de liaison au LPS (LBP) ont été déterminés sobrement et postprandiaux (4 heures après une provocation de graisse).

Connaissance importante

Il y a eu une augmentation postprandiale des miroirs du LPS chez les participants qui ont reçu le défi HSFA (après avoir mangé le régime HSFA), mais aucun changement postprandial n'a été trouvé dans les 3 autres groupes. De plus, il y avait une relation positive entre les miroirs LPS et l'expression des gènes d'IKBA et MIF1 dans les PMC. Les miroirs sobres du LPS ne différaient entre aucun des groupes de régime après l'intervention de 12 semaines.

Ces résultats suggèrent que la consommation du régime HSFA augmente l'absorption intestinale du LPS, ce qui augmente les taux endotoxémiques postprandiaux et la réaction d'inflammation postprandiale.

Pratique Implications

Cette étude est d'accord avec d'autres études qui montrent qu'un repas à haute teneur en acides gras saturés augmente le transport du LPS de l'intestin dans le sérum. Fait intéressant, il n'y avait que des différences significatives entre les groupes après le fardeau des graisses, car les miroirs sobres du LPS ne diffèrent dans aucun des groupes après l'intervention de 12 semaines.

Cette étude fait partie d'un nombre croissant d'études qui examinent la production et le transport du LPS vers le sérum en tant que mécanisme qui déclenche les réactions inflammatoires nutritionnelles.

Le décalage des populations bactériennes intestinales peut être la clé pour déménager des "réactions alimentaires" et modifier une liste éventuellement longue des états inflammatoires.

Le lipopolysaccharide est le composant principal des membranes externes des bactéries grammes. Il induit une forte réponse immunitaire chez les animaux et est donc souvent utilisé par les chercheurs pour créer des modèles animaux pour l'asthme, la polyarthrite rhumatoïde et d'autres maladies immunitaires. Le lipopolysaccharide, un poison bactérien stable à la chaleur, a été la première endotoxine décrite et est responsable des conséquences de certaines maladies infectieuses. 1

Il se lie aux récepteurs dans de nombreux types de cellules, mais a une affinité spéciale pour les monocytes, les cellules dendritiques, les macrophages et les cellules B. Le lipopolysaccharide déclenche la sécrétion de cytokines inflammatoires, crée des superoxydes et agit comme un pyrogène qui provoque de la fièvre. 2

La formation de LPS par le bac intestinal est désormais un facteur important dans de nombreuses maladies inflammatoires, notamment l'auto-immunité, les allergies, le syndrome métabolique, l'obésité, le diabète, la maladie d'Alzheimer et une liste croissante d'autres maladies. 3-7 L'augmentation soudaine postprandiale de inconfortable et inconfortable, que certains patients ressentent en mangeant la formation de LPS par des bactéries intestinales ou, comme le suggère cette étude, causée par une absorption accrue de LPS, qui est déclenchée en mangeant un repas avec une teneur élevée en graisses saturées.

L'endotoxine et l'endotoxémie subséquente de l'intestin sont également considérées comme les principaux facteurs de prédisposition pour des maladies telles que l'artériosclérose, la septicémie, l'obésité et le diabète. Il a été démontré que l'endotoxémie postprandiale en particulier augmente.

En 2013, Mani et al. ont montré que sur les acides gras saturés (huile de noix de coco) augmentaient les concentrations d'endotoxines postprandiales chez les porcs, tandis que les repas avec de l'huile de poisson à forte oméga-3-PUFA ont abaissé les centres d'endotoxine. L'huile d'olive et d'autres huiles végétales n'avaient aucune influence. Néanmoins, ces connaissances devraient nous avertir de l'utilisation de l'huile de noix de coco et d'autres graisses saturées chez les patients, dont nous soupçonnons qu'ils souffrent d'endotoxémie.

Ces dernières années, le microbiome intestinal a été considéré comme participant à la pathogenèse de l'obésité et du diabète sucré de type 2. Par conséquent, la manipulation du microbiote intestinal humain pourrait bientôt devenir un point d'attaque thérapeutique pour le diabète. 9 Il semble que la production de LPS soit le médiateur qui augmente la perméabilité intestinale et peut déclencher cette maladie. Avec le diabète de type 2, le LPS déclenche une réponse immunitaire plus douce "hypo-sponif", et cela pourrait être la raison pour laquelle les diabétiques sont sensibles aux infections et ont de telles difficultés pour les combattre.

Brian McFarlin et al. ont rapporté en août 2017 qu'une supplémentation en probiotique combinée a été utile pour réduire les réactions postprandiales endotoxémiques. Les participants de son étude (n = 75) ont été dispersés et sélectionnés sur de fortes réactions postprandiales endotoxémiques, au moins une augmentation du LPS postprandiale 5 fois par rapport à leur niveau de préparation. Les participants ont été randomisés et ont reçu soit un placebo de farine de riz, soit une combinaison de probiotiques formant des spores ( Bacillus indicus [HU36], B subtilis [Hu58], B-Koagulane , b. LICHENIFICIS et b claisi. L'utilisation des probiotiques a été liée à une réduction significative des endotoxines de 42% et à une réduction des triglycérides 24%. 11

Le placebo a été lié à une augmentation significative des niveaux d'endotoxine de 36%, ce qui a incité ce lecteur à avoir la sécurité de la farine de riz inébranlable et ses effets sur la surprise de Darmbiom.

Un certain nombre d'autres études, in vitro et sur les souris, suggèrent que divers autres probiotiques peuvent également être utiles pour réduire les réactions inflammatoires induites par le LPS, au moins partiellement en maintenant des degrés intestinaux.

La base croissante de connaissances sur les LP devrait nous faire repenser certaines de nos hypothèses précédentes. Les réactions liées à la nourriture, que nous pensions être allergiques, pouvaient en fait être secondaires à la production d'endotoxine ou une absorption accrue par des repas graisseux hautement saturés. Les "réactions de saupoudage de Candida", que certaines personnes attribuent à la consommation d'huile de noix de coco, peuvent en fait être une augmentation de l'enregistrement de l'endotoxine. Le déplacement des populations bactériennes intestinales peut être la clé du report des «réactions alimentaires» et de modifier une liste potentiellement longue des états inflammatoires.