Un régime riche en graisses saturées augmente l’endotoxémie

Relation

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R et al. L'effet des lipides alimentaires sur l'endotoxémie influence la réponse inflammatoire postprandiale.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Objectif

Déterminer si la consommation à long terme de régimes alimentaires variant en quantité et en qualité de graisse affecte l'absorption intestinale postprandiale des endotoxines. Cette absorption peut être responsable de la réponse inflammatoire postprandiale suite à un repas riche en graisses.

Brouillon

Essai d'intervention diététique randomisé

Participant

Cette étude a été menée dans le cadre de l'étude LIPGENE financée par l'Union européenne. Au total, 75 participants diagnostiqués avec le syndrome métabolique ont complété cette étude.

intervention

Les participants ont été randomisés pour recevoir 1 des 4 régimes isoénergétiques pendant 12 semaines. Deux des régimes fournissaient 38 % d’énergie provenant des graisses : le régime riche en acides gras saturés (HSFA) et le régime riche en acides gras monoinsaturés (HMUFA). Les 2 autres régimes étaient des régimes faibles en gras et riches en glucides complexes (LFHCC) et fournissaient 28 % de l’énergie sous forme de graisses. L’un de ces régimes (LFHCC n-3) était complété par 1,24 g/j d’AGPI à longue chaîne (n-3).

Après 12 semaines de régime assigné, les participants ont reçu un défi de graisse dans lequel ils ont reçu 0,7 g/kg de poids corporel de la même composition de graisse consommée pendant la phase d'intervention diététique.

Mesures des résultats principaux

Les chercheurs ont suivi les lipoprotéines plasmatiques, le glucose et l'expression des gènes dans les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) et le tissu adipeux. Les taux plasmatiques de lipopolysaccharides (LPS) et de protéines de liaison au LPS (LBP) ont été déterminés à jeun et postprandiaux (4 h après la provocation par les graisses).

Informations clés

Il y a eu une augmentation postprandiale des niveaux de LPS chez les participants recevant le test de graisse HSFA (après avoir consommé le régime HSFA), mais aucun changement postprandial n'a été noté dans les 3 autres groupes. De plus, il existait une relation positive entre les niveaux de LPS et l’expression des gènes IkBa et MiF1 dans les PMC. Les niveaux de LPS à jeun ne différaient entre aucun des groupes de régime après l'intervention de 12 semaines.

Ces résultats suggèrent que la consommation du régime HSFA augmente l'absorption intestinale du LPS, ce qui augmente les niveaux d'endotoxémie postprandiale et la réponse inflammatoire postprandiale.

Implications sur la pratique

Cette étude est cohérente avec d'autres études montrant qu'un repas riche en graisses saturées augmente le transport du LPS de l'intestin vers le sérum. Il est intéressant de noter que des différences significatives entre les groupes ne sont apparues qu’après une charge de graisse, car les niveaux de LPS à jeun ne différaient dans aucun des groupes après l’intervention de 12 semaines.

Cette étude fait partie d'un nombre croissant d'études portant sur la production de LPS et le transport sérique en tant que mécanisme déclenchant des réponses inflammatoires induites par l'alimentation.

Le changement des populations bactériennes intestinales peut être essentiel pour modifier les « réponses alimentaires » et modifier une liste potentiellement longue de conditions inflammatoires.

Le lipopolysaccharide est le composant principal des membranes externes des bactéries à Gram négatif. Il induit une forte réponse immunitaire chez les animaux et est donc souvent utilisé par les chercheurs pour créer des modèles animaux d’asthme, de polyarthrite rhumatoïde et d’autres maladies immunitaires. Le lipopolysaccharide, toxine bactérienne thermostable, a été la première endotoxine décrite et est responsable des conséquences de certaines maladies infectieuses.¹Il se lie aux récepteurs de nombreux types de cellules, mais présente une affinité particulière pour les monocytes, les cellules dendritiques, les macrophages et les cellules B. Le lipopolysaccharide déclenche la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, produit des superoxydes et agit comme un pyrogène provoquant de la fièvre.²

La production de LPS par le biome intestinal est désormais reconnue comme un facteur important dans de nombreuses maladies inflammatoires, notamment l'auto-immunité, les allergies, le syndrome métabolique, l'obésité, le diabète, la maladie d'Alzheimer et une liste rapidement croissante d'autres maladies.^3-7L'augmentation postprandiale soudaine des malaises et de l'inconfort que ressentent certains patients après avoir mangé peut être causée par la production de LPS par des bactéries intestinales ou, comme le suggère cette étude, par une absorption accrue de LPS déclenchée par la consommation d'un repas riche en graisses saturées.

En outre, les endotoxines dérivées de l'intestin et l'endotoxémie qui en résulte sont désormais considérées comme des facteurs prédisposants majeurs à des maladies telles que l'athérosclérose, la septicémie, l'obésité et le diabète. Il a été démontré en particulier que les graisses alimentaires augmentent l'endotoxémie postprandiale.⁸

En 2013, Mani et al. ont montré que les repas riches en acides gras saturés (huile de coco) augmentaient les concentrations d'endotoxines postprandiale chez les porcs, tandis que les repas riches en AGPI oméga-3, dans l'huile de poisson, réduisaient les concentrations d'endotoxines de moitié. L'huile d'olive et les autres huiles végétales n'ont eu aucun effet.⁸Il n’est pas encore clair si l’huile de coco a un effet endotoxique similaire chez l’homme. Néanmoins, ces connaissances devraient nous mettre en garde contre l’utilisation d’huile de coco et d’autres graisses saturées chez les patients que nous soupçonnons de souffrir d’endotoxémie.

Ces dernières années, le microbiome intestinal a été considéré comme un contributeur à la pathogenèse de l'obésité et du diabète sucré de type 2. Par conséquent, la manipulation du microbiote intestinal humain pourrait bientôt devenir une cible thérapeutique contre le diabète.⁹Il semble que la production de LPS soit le médiateur qui augmente la perméabilité intestinale et pourrait déclencher cette maladie. Dans le diabète de type 2, le LPS déclenche une réponse immunitaire « hyporéactive » plus légère, ce qui explique peut-être pourquoi les diabétiques sont sensibles aux infections et ont tant de difficulté à les combattre.¹⁰

Brian Mcfarlin et coll. rapporté en août 2017 qu'une supplémentation en probiotique combiné était utile pour réduire les réactions endotoxémiques postprandiales. Les participants à son étude (N = 75) ont été examinés et sélectionnés pour leurs fortes réponses postprandiales endotoxémiques, soit une augmentation d'au moins 5 fois le LPS postprandial par rapport à leur niveau préprandial. Les participants ont été randomisés pour recevoir soit un placebo à base de farine de riz, soit une combinaison de probiotiques sporulés (Bacille indicateur[HU36],B subtilis[HU58],B-coagulants,B. licheniformeetB clausii) pendant 30 jours. L'utilisation de probiotiques a été associée à une réduction significative de 42 % des endotoxines et de 24 % des triglycérides.¹¹Le placebo a été associé à une augmentation significative de 36 % des niveaux d’endotoxines, ce qui a amené ce lecteur à s’interroger sur la sécurité de la farine de riz crue et ses effets sur le biome intestinal.

Un certain nombre d'autres études, in vitro et chez la souris, suggèrent que divers autres probiotiques pourraient également être utiles pour réduire les réponses inflammatoires induites par le LPS, au moins en partie en maintenant l'intégrité intestinale.¹²

La base de connaissances croissante sur le LPS devrait nous amener à reconsidérer certaines de nos hypothèses précédentes. Les réactions alimentaires que nous pensions être allergiques peuvent en réalité être secondaires à la production d’endotoxines ou à une consommation accrue de repas riches en graisses saturées. Les réactions de « mortalité par Candida » que certaines personnes attribuent à la consommation d’huile de coco pourraient en réalité être une augmentation de l’apport en endotoxines. Le changement des populations bactériennes intestinales peut être essentiel pour modifier les « réponses alimentaires » et modifier une liste potentiellement longue de conditions inflammatoires.