Erittäin tyydyttynyt rasva -ruokavalio lisää endotoksemiaa

Kansi Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et ai. Ruoan lipidien vaikutus endotoksemiaan vaikuttaa tulehduksellisen tulehduksen jälkeiseen reaktioon. J Agric Foodchem. 2017; 65 (35): 7756-7763. Tavoite on määritettävä, vaikuttaako rasvan määrän ja laadun pitkän aikavälin saanti, joka eroa rasvan määrästä ja laadusta suoliston endotoksiinin imeytymisessä. Tämä imeytyminen voi olla vastuussa postprandiaalisesta tulehduksellisesta reaktiosta rasvaisen aterian jälkeen. Luonnosta satunnaistettu ruokavalio -interventiotutkimus. Tutkimus suoritettiin osana Euroopan unionin rahoittamaa lipgene -tutkimusta. Yhteensä 75 osallistujaa, joihin diagnosoitiin metabolinen oireyhtymä, suoritti tämän tutkimuksen. Interventio osallistujat satunnaistettiin ja saatiin ...
(Symbolbild/natur.wiki)

Erittäin tyydyttynyt rasva -ruokavalio lisää endotoksemiaa

Viite

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et ai. Ruoan lipidien vaikutus endotoksemiaan vaikuttaa tulehduksellisen tulehduksen jälkeiseen reaktioon. J Agric Foodchem . 2017; 65 (35): 7756-7763.

Objektiivi

On määritettävä, vaikuttavatko rasvan määrän ja laadun pitkän aikavälin saanti suoliston endotoksiinin imeytymisen jälkeen. Tämä imeytyminen voi olla vastuussa postprandiaalisesta tulehduksellisesta reaktiosta rasvaisen aterian jälkeen.

Luonnos

satunnaistettu ruokavalion interventiotutkimus

osallistuja

Tämä tutkimus suoritettiin osana Euroopan unionin rahoittamaa huuligeneenitutkimusta. Yhteensä 75 osallistujaa, joihin diagnosoitiin metabolinen oireyhtymä, suoritti tämän tutkimuksen.

interventio

Osallistujat satunnaistettiin ja saivat yhden 4 isoenergettisestä ruokavaliosta 12 viikon ajan. Kaksi ruokavaliosta tarjosi 38 %: n energiaa rasvasta: ruokavalio, jossa oli erittäin tyydyttyneitä rasvahappoja (HSFA) ja ruokavalio, jossa on monia yksinkertaisesti tyydyttymättömiä rasvahappoja (HMUFA). Loput 2 olivat vähärasvaisia, erittäin monimutkaisia ​​hiilihydraatteja (LFHCC) ruokavalioita ja tarjosivat 28 % energiasta rasvana. Yksi näistä ruokavalioista (LFHCC N-3) täydennettiin 1,24 g/d (N-3) PUFA: lla.

Määritetyn ruokavalion 12 viikon kuluttua osallistujat saivat rasvapyyntöä, jossa he saivat 0,7 g/kg samasta rasvakoostumuksesta, joka kulutettiin ruokavalion interventiovaiheessa.

Ensisijainen tulosmittaus ; Lipopolysakkaridien (LPS) ja LPS: n sitoutumisproteiinien (LBP) plasmatasot määritettiin raittiasti ja postprandial (4 tuntia rasvan provokaation jälkeen).

Tärkeä tieto

LPS -peilit lisääntyivät HSFA -rasvahaasteen (HSFA -ruokavalion syömisen jälkeen) vastaanottajien keskuudessa, mutta 3 muusta ryhmästä ei löytynyt postprandiaalisia muutoksia. Lisäksi LPS -peilien ja IKBA: n ja MIF1: n geeniekspression välillä oli positiivinen suhde PMC: ssä. LPS-raittiit peilit erottuivat yhtään ruokavalioryhmistä 12 viikon intervention jälkeen.

Nämä tulokset viittaavat siihen, että HSFA -ruokavalion kulutus lisää LPS: n suoliston imeytymistä, mikä lisää postprandiaalisia endotoksemisia tasoja ja postprandiaalisen tulehduksen reaktiota.

käytännön vaikutukset

Tämä tutkimus on yhtä mieltä muista tutkimuksista, jotka osoittavat, että ateria, jolla on korkea tyydyttyneiden rasvahappojen pitoisuus, lisää LPS -kuljetusta suolistosta seerumiin. Mielenkiintoista on, että ryhmien välillä oli vain merkittäviä eroja rasvakuorman jälkeen, koska LPS: n raittiit peilit eivät eroa missään ryhmässä 12 viikon intervention jälkeen.

Tämä tutkimus on osa kasvavaa määrää tutkimuksia, joissa tutkitaan LPS -tuotantoa ja kuljetusta seerumiin mekanismina, joka laukaisee ravitsemukselliset tulehdukselliset reaktiot.

Suolen bakteeripopulaatioiden siirtyminen voi olla avain "ruokareaktioiden" siirtämiseen ja mahdollisesti pitkän tulehduksellisten tilojen luettelon muuttamiseen.

lipopolysakkaridi on gram -knit -bakteerien ulkokalvojen pääkomponentti. Se indusoi eläimissä voimakasta immuunivastetta, ja siksi tutkijat käyttävät sitä usein astman, nivelreuman ja muiden immuunisairauksien eläinmallien luomiseen. Lipopolysakkaridi, lämpöstabiili bakteerimyrkky, oli ensimmäinen kuvattu endotoksiinia ja vastaa tiettyjen tartuntatautien seurauksista. 1 Se sitoutuu reseptoreihin monissa solutyypeissä, mutta sillä on erityinen affiniteetti monosyytteihin, dendriittisoluihin, makrofageihin ja B -soluihin. Lipopolysakkaridi laukaisee tulehduksellisten sytokiinien erityksen, luo superoksideja ja toimii kuumeen aiheuttaneen pyrogeeninä. 2

LPS: n muodostuminen suolistossa on nyt tärkeä tekijä monissa tulehduksellisissa sairauksissa, mukaan lukien autoimmuniteetti, allergiat, metabolinen oireyhtymä, liikalihavuus, diabetes, Alzheimerin ja nopeasti kasvava luettelo muista sairauksista. 3-7 Epämukavan ja epämiellyttävän äkillinen jälkikäteen lisääntyminen, jonka jotkut potilaat tuntevat syömällä LPS: n muodostumisen suolistobakteereilla tai, kuten tämä tutkimus viittaa, johtuu LPS: n lisääntyneestä imeytymisestä, joka laukaisee syömällä ateriaa, jolla on korkea tyydyttyneiden rasvojen pitoisuus.

Endotoksiinia ja sitä seuraavaa suolen endotoksemiaa pidetään myös tärkeimpiä alkoholia tekijöitä sairauksien, kuten arterioskleroosin, sepsiksen, liikalihavuuden ja diabeteksen suhteen. Osoitettiin, että etenkin postprandiaalinen endotoksemia kasvaa.

Vuonna 2013 Mani et ai. osoittivat, että tyydyttyneissä rasvahapoissa (kookosöljy) ateriat lisäsivät sikojen jälkeisiä endotoksiinipitoisuuksia, kun taas ateriat, joilla oli korkea omega-3-pufa-kalaöljy, laskivat endotoksiinikeskuksia. Oliiviöljyllä ja muilla kasviöljyillä ei ollut vaikutusta. Siitä huolimatta tämän tiedon tulisi varoittaa meitä kookosöljyn ja muiden tyydyttyneiden rasvojen käytöstä potilailla, joilta epäilemme, että he kärsivät endotoksemiasta.

Viime vuosina suoliston mikrobioomaa on pidetty osallistujana liikalihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen patogeneesissä. Siksi ihmisen suoliston mikrobiotan manipuloinnista voi pian tulla diabeteksen terapeuttinen hyökkäyskohta. 9 Vaikuttaa siltä, ​​että LPS -tuotanto on välittäjä, joka lisää suoliston läpäisevyyttä ja voi laukaista tämän taudin. Tyypin 2 diabeteksen avulla LPS laukaisee lievemmän "hypo-sponsoivan" immuunivasteen, ja tämä voi olla syy siihen, miksi diabeetikot ovat alttiita infektioille ja joilla on sellaisia ​​vaikeuksia torjua niitä.

Brian McFarlin et ai. Elokuussa 2017 ilmoitettu, että täydentäminen yhdistetyllä probiotilla oli hyödyllinen endotoksemisten jälkeisten reaktioiden vähentämiseksi. Hänen tutkimuksensa osallistujat (n = 75) hajallaan ja valittiin voimakkaiden endotoksemisten jälkeisten reaktioiden suhteen, ainakin viisikymmentä postprandiaalista LPS: ää nousevat niiden prepharder-tasoon verrattuna. Osallistujat satunnaistettiin ja saivat joko riisijauhojen lumelääkettä tai itiöiden muodostavien probioottien yhdistelmää ( bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-koagulane , b. Licheniformis ja b cla>, b. Probioottien käyttö yhdistettiin endotoksiinien merkittävään vähentymiseen 42 % ja vähenemiseen triglyseridien 24 %. 11 Plasebo liittyi endotoksiinitasojen merkittävään nousuun 36 %: lla, mikä sai tämän lukijan saamaan riittämättömien riisijauhojen turvallisuuden ja sen vaikutukset Darmbiom -yllätykseen.

Useat muut tutkimukset, in vitro ja hiirillä, viittaavat siihen, että useita muita probiootteja voi olla hyödyllistä myös LPS: n aiheuttamien tulehduksellisten reaktioiden vähentämiseksi, ainakin osittain ylläpitämällä suoliston astetta.

LPS: n tiedon kasvavan perustan pitäisi saada meidät harkitsemaan joitain aikaisemmista oletuksistamme. Ruokaisiin liittyvät reaktiot, jotka pitivät allergisia, voivat tosiasiallisesti olla toissijaisia ​​endotoksiinin tuotannon kanssa tai lisääntynyt imeytyminen erittäin tyydyttyneillä rasva -aterioilla. "Candida pölyttävät reaktiot", jotka jotkut ihmiset omistavat kookosöljyn kulutukseen, voi tosiasiassa olla lisääntynyt endotoksiiniarvisto. Suoliston bakteeripopulaatioiden siirtyminen voi olla avain "ruokareaktioiden" lykkäämiseen ja mahdollisesti pitkän tulehduksellisten tilojen luettelon muuttamiseen.

  1. s. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, et. Riettschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysakkaridi-nimikkeistövälitys, nykyinen ja tulevaisuus. J Bacteriol . 1986; 166 (3): 699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. RAW264.7-hiiren makrofagien lipopolysakkaridien indusoima tulehduksellisten välittäjien vapautuminen välittää aldosereduktaasia. jbiolchem ​​. 2006; 281 (44): 33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler Cr. Mitä LP: llä on sen kanssa? Suolen LPS -varianttien rooli ajaessasi autoimmuunisia ja allergisia sairauksia. Zellwirt Microbe . 2016; 19 (5): 572-574.
  4. Munford Rs. Gram -negatiivisten bakteerien lipopolysakkaridien havaitseminen: ihmisen determinantit? immuunijärjestelmä . 2008; 76 (2): 454-465.
  5. Hersooug LG, Møller P, Loft S. Mikrobiotan lipopolysakkaridien rolle rasvakudoksen infektioissa, adiposyyttien koossa ja pyroptoosissa liikalihavuudessa. Nutr Res Rev . 2018: 1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Suoliston mikrobiotan rooli liikalihavuudessa ja diabeteksen tyypin 2 ja tyypin 1 diabeteksen rooli: uudet näkemykset "vanhoihin" sairauksiin. Med Sci (Basel) . 2018; 6 (2). PII: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et ai. Lipopolysakkaridi-endoksemia indusoi amyloidi β: n ja p-tau: n muodostumisen rotan aivoissa. AM J Nucl Med Mol Imaging . 2018; 8 (2): 86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Ruokakoostumus moduloi suoliston endoksiini -kuljetusta ja postprandiaalisen endotoksemian. Nutr Metab (Lontoo) . 2013; 10 (1): 6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Type-2-Diabetes ja baktereemia. Ann Nutt Meta b. 2017; 71 (täydennys 1): 17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Vaikuttanut tulehduksellisen reaktion LPS: ään tyypin 2 Diabetes mellitus. intj -tulehdus . 2018; 2018: 2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Sarjaan perustuva oraalinen probioottinen ravintolisä liittyi postprandiaalisen endotoksiinin, triglyseridien ja sairausriskien biomarkkereiden vähentyneeseen esiintyvyyteen. World J Gastrointest Pathophysiol . 2017; 8 (3): 117-126.
  12. y. Cui, L. Liu, X. Dou et ai. Lactobacillus reuteri zj617 vastaanottaa suolistoasteen tiukan liitoksen, autofagiaan ja apoptoosin säätelyn kautta hiirillä, jotka haastettiin lipopolysakkaridilla. oncoTarget . 2017; 8 (44): 77489-77499.