Kõrge küllastunud rasvasisaldusega dieet suurendab endotokseemiat

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Viide Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Toidu lipiidide mõju endotokseemiale mõjutab söögijärgset põletikulist vastust. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Eesmärk Teha kindlaks, kas rasva koguse ja kvaliteedi poolest erineva dieedi pikaajaline tarbimine mõjutab söögijärgset endotoksiini imendumist soolestikus. See imendumine võib olla vastutav söögijärgse põletikulise reaktsiooni eest pärast rasvarikast sööki. Randomiseeritud dieedi sekkumise uuringus osalejad See uuring viidi läbi Euroopa Liidu rahastatud LIPGENE uuringu osana. Selle uuringu lõpetas kokku 75 metaboolse sündroomiga diagnoositud osalejat. Sekkumises osalejad valiti juhuslikult, et saada...

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
Viide Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Toidu lipiidide mõju endotokseemiale mõjutab söögijärgset põletikulist vastust. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Eesmärk Teha kindlaks, kas rasva koguse ja kvaliteedi poolest erineva dieedi pikaajaline tarbimine mõjutab söögijärgset endotoksiini imendumist soolestikus. See imendumine võib olla vastutav söögijärgse põletikulise reaktsiooni eest pärast rasvarikast sööki. Randomiseeritud dieedi sekkumise uuringus osalejad See uuring viidi läbi Euroopa Liidu rahastatud LIPGENE uuringu osana. Selle uuringu lõpetas kokku 75 metaboolse sündroomiga diagnoositud osalejat. Sekkumises osalejad valiti juhuslikult, et saada...

Kõrge küllastunud rasvasisaldusega dieet suurendab endotokseemiat

Suhe

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R jt. Toidu lipiidide mõju endotokseemiale mõjutab söögijärgset põletikulist vastust.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Eesmärk

Et teha kindlaks, kas pikaajaline rasvakoguse ja -kvaliteediga dieedi tarbimine mõjutab söögijärgset endotoksiini imendumist soolestikus. See imendumine võib olla vastutav söögijärgse põletikulise reaktsiooni eest pärast rasvarikast sööki.

Mustand

Randomiseeritud dieedi sekkumise uuring

Osaleja

See uuring viidi läbi Euroopa Liidu rahastatud LIPGENE uuringu osana. Selle uuringu lõpetas kokku 75 metaboolse sündroomiga diagnoositud osalejat.

sekkumine

Osalejad randomiseeriti saama ühte neljast isoenergeetilisest dieedist 12 nädala jooksul. Kaks dieeti andsid 38% energiat rasvast: kõrge küllastunud rasvhapete (HSFA) dieet ja kõrge monoküllastumata rasvhapete (HMUFA) dieet. Ülejäänud 2 olid madala rasvasisaldusega, kõrge komplekssüsivesikute (LFHCC) dieedid ja andsid 28% energiast rasvana. Ühte neist dieetidest (LFHCC n-3) täiendati 1,24 g/päevas pika ahelaga (n-3) PUFA-ga.

Pärast 12-nädalast määratud dieeti said osalejad rasvaproovi, mille käigus nad said 0,7 g/kg kehakaalu kohta sama rasva koostist, mida tarbiti dieedi sekkumise faasis.

Esmased tulemusnäitajad

Teadlased jälgisid plasma lipoproteiine, glükoosi ja geeniekspressiooni perifeerse vere mononukleaarsetes rakkudes (PBMC) ja rasvkoes. Lipopolüsahhariidide (LPS) ja LPS-i siduva valgu (LBP) tase plasmas määrati tühja kõhuga ja pärast sööki (4 tundi pärast rasvumist).

Peamised arusaamad

LPS-i tase tõusis pärast sööki HSFA-rasvaproovi saanud osalejatel (pärast HSFA-dieedi tarbimist), kuid kolmes teises rühmas ei täheldatud söögijärgseid muutusi. Lisaks oli positiivne seos LPS taseme ning IkBa ja MiF1 geeniekspressiooni vahel PMC-des. LPS tühja kõhuga ei erinenud pärast 12-nädalast sekkumist üheski dieedirühmas.

Need tulemused viitavad sellele, et HSFA dieedi tarbimine suurendab LPS-i imendumist soolestikus, mis suurendab söögijärgset endotokseemia taset ja söögijärgset põletikulist vastust.

Praktika tagajärjed

See uuring on kooskõlas teiste uuringutega, mis näitavad, et küllastunud rasvasisaldusega eine suurendab LPS-i transporti soolestikust seerumis. Huvitaval kombel ilmnesid olulised erinevused rühmade vahel alles pärast rasva laadimist, kuna LPS-i tühja kõhuga tase ei erinenud üheski rühmas pärast 12-nädalast sekkumist.

See uuring on osa kasvavast arvust uuringutest, milles uuritakse LPS-i tootmist ja seerumi transporti kui mehhanismi, mis käivitab dieedist põhjustatud põletikulisi reaktsioone.

Soolestiku bakteripopulatsioonide muutumine võib olla võtmetähtsusega "toidureaktsioonide" muutmisel ja potentsiaalselt pika põletikuliste seisundite loendi muutmisel.

Lipopolüsahhariid on gramnegatiivsete bakterite välismembraanide põhikomponent. See kutsub esile loomadel tugeva immuunvastuse ja seetõttu kasutavad teadlased seda sageli astma, reumatoidartriidi ja muude immuunhaiguste loommudelite loomiseks. Lipopolüsahhariid, kuumusstabiilne bakteriaalne toksiin, oli esimene kirjeldatud endotoksiin, mis vastutab teatud nakkushaiguste tagajärgede eest.1See seondub paljude rakutüüpide retseptoritega, kuid sellel on eriline afiinsus monotsüütide, dendriitrakkude, makrofaagide ja B-rakkude suhtes. Lipopolüsahhariid käivitab põletikueelsete tsütokiinide sekretsiooni, toodab superoksiide ja toimib pürogeenina, põhjustades palavikku.2

LPS-i tootmist soolestiku bioomist peetakse nüüdseks oluliseks teguriks paljudes põletikulistes haigustes, sealhulgas autoimmuunsuse, allergiate, metaboolse sündroomi, rasvumise, diabeedi, Alzheimeri tõve ja muude haiguste kiiresti kasvavas loetelus.3-7Söögijärgne halb enesetunne ja ebamugavustunne, mida mõned patsiendid pärast söömist kogevad, võib olla põhjustatud LPS-i tootmisest soolestiku bakterite poolt või, nagu see uuring viitab, LPS-i suurenenud imendumisest, mille käivitab rohke küllastunud rasvade sisaldusega eine.

Lisaks peetakse soolestikust pärinevat endotoksiini ja sellele järgnevat endotokseemiat tänapäeval peamisteks eelsoodumusteks selliste haiguste puhul nagu ateroskleroos, sepsis, rasvumine ja diabeet. On näidatud, et eriti toidurasv suurendab söögijärgset endotokseemiat.8

2013. aastal leidsid Mani jt. näitas, et küllastunud rasvhapete (kookosõli) rikkad toidud suurendasid sigadel söömisjärgset endotoksiinide kontsentratsiooni, samas kui kõrge oomega-3 PUFA kalaõli sisaldusega toidud vähendasid endotoksiinide kontsentratsiooni poole võrra. Oliiviõli ja muud taimeõlid ei avaldanud mingit mõju.8Kas kookosõlil on inimesele sarnane endotoksiline toime, pole veel selge. Sellegipoolest peaksid need teadmised meid hoiatama kookosõli ja teiste küllastunud rasvade kasutamise eest patsientidel, kellel kahtlustame endotokseemiat.

Viimastel aastatel on soolestiku mikrobioomi peetud rasvumise ja II tüüpi suhkurtõve patogeneesi soodustajaks. Seetõttu võib inimese soolestiku mikrobiotaga manipuleerimine saada peagi diabeedi terapeutiliseks sihtmärgiks.9Näib, et LPS-i tootmine on vahendaja, mis suurendab soolestiku läbilaskvust ja võib selle haiguse vallandada. 2. tüüpi diabeedi korral käivitab LPS leebema "hüporeaktiivse" immuunvastuse ja see võib olla põhjus, miks diabeetikud on vastuvõtlikud infektsioonidele ja neil on nii raske nendega võidelda.10

Brian Mcfarlin jt. teatas 2017. aasta augustis, et kombineeritud probiootikumi lisamine oli kasulik endotokseemiliste söögijärgsete reaktsioonide vähendamisel. Tema uuringus osalejad (N = 75) skriiniti ja valiti välja tugevate endotokseemiliste söömisjärgsete reaktsioonide suhtes, mis on vähemalt 5-kordne söögijärgne LPS-i tõus võrreldes nende preprandiaalse tasemega. Osalejad randomiseeriti saama kas riisijahust platseebot või spoore moodustavate probiootikumide kombinatsiooni.Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulandid,B. licheniformisjaB clausii) 30 päevaks. Probiootikumide kasutamist seostati endotoksiinide olulise 42% ja triglütseriidide 24% vähenemisega.11Platseebot seostati endotoksiinide taseme olulise 36% suurenemisega, mis pani selle lugeja mõtlema kuumtöötlemata riisijahu ohutuse ja selle mõju üle soolestiku bioomile.

Mitmed teised uuringud, in vitro ja hiirtel, viitavad sellele, et mitmed teised probiootikumid võivad olla kasulikud ka LPS-i põhjustatud põletikuliste reaktsioonide vähendamisel, vähemalt osaliselt soolestiku terviklikkuse säilitamise kaudu.12

Kasvav teadmistebaas LPS-i kohta peaks meid panema mõned meie varasemad eeldused uuesti läbi vaatama. Toiduga seotud reaktsioonid, mida pidasime allergilisteks, võivad tegelikult olla sekundaarsed endotoksiinide tootmise või kõrge küllastunud rasvasisaldusega toidu tarbimise suurenemise tõttu. "Candida die-off" reaktsioonid, mida mõned inimesed omistavad kookosõli tarbimisele, võivad tegelikult olla suurenenud endotoksiinide tarbimine. Soolestiku bakteripopulatsioonide muutumine võib olla võtmetähtsusega "toidureaktsioonide" muutmisel ja potentsiaalselt pika põletikuliste seisundite loendi muutmisel.

  1. P. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, Et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysaccharid-Nomenklatur – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. J Bakteriol. 1986;166(3):699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Aldosereduktase vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren in RAW264.7-Mausmakrophagen. JBiolChem. 2006;281(44):33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Was hat LPS damit zu tun? Eine Rolle für Darm-LPS-Varianten beim Vorantreiben von Autoimmun- und allergischen Erkrankungen. Zellwirt Mikrobe. 2016;19(5):572-574.
  4. Munford RS. Erkennung gramnegativer bakterieller Lipopolysaccharide: eine Determinante menschlicher Krankheiten? Immun anstecken. 2008;76(2):454-465.
  5. Hersoug LG, Møller P, Loft S. Rolle von aus Mikrobiota stammenden Lipopolysacchariden bei Fettgewebeentzündungen, Adipozytengröße und Pyroptose bei Fettleibigkeit. Nutr Res Rev. 2018:1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Die Rolle der Darmmikrobiota bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1: Neue Einblicke in „alte“ Krankheiten. Med Sci (Basel). 2018;6(2). pii: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysaccharid-Endoxämie induziert die Bildung von Amyloid-β und p-tau im Rattengehirn. Bin J Nucl Med Mol Imaging. 2018;8(2):86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Die Nahrungsölzusammensetzung moduliert den intestinalen Endotoxintransport und die postprandiale Endotoxämie unterschiedlich. Nutr Metab (London). 2013;10(1):6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Typ-2-Diabetes und Bakteriämie. Ann Nutr Metab. 2017;71 (Beilage 1):17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Beeinträchtigte Entzündungsreaktion auf LPS bei Typ-2-Diabetes mellitus. Int J Entzündung. 2018;2018:2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Die orale probiotische Nahrungsergänzung auf Sporenbasis war mit einer reduzierten Inzidenz von postprandialem Endotoxin, Triglyceriden und Krankheitsrisiko-Biomarkern verbunden. Welt J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(3):117-126.
  12. Y. Cui, L. Liu, X. Dou et al. Lactobacillus reuteri ZJ617 erhält die Darmintegrität durch die Regulierung von Tight Junction, Autophagie und Apoptose bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid herausgefordert wurden. Oncotarget. 2017;8(44):77489-77499.