Una dieta rica en grasas saturadas aumenta la endotoxemia

Relación

López-Moreno J, García-Carpintero S, Jiménez-Lucina R, et al. El efecto de los lípidos de la dieta sobre la endotoxemia influye en la respuesta inflamatoria posprandial.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

Objetivo

Determinar si el consumo prolongado de dietas que varían en cantidad y calidad de grasas afecta la absorción de endotoxinas intestinales posprandiales. Esta absorción puede ser responsable de la respuesta inflamatoria posprandial después de una comida rica en grasas.

Borrador

Ensayo aleatorio de intervención dietética

Partícipe

Este estudio se realizó como parte del estudio LIPGENE financiado por la Unión Europea. Un total de 75 participantes diagnosticados con síndrome metabólico completaron este estudio.

intervención

Los participantes fueron asignados al azar para recibir 1 de 4 dietas isoenergéticas durante 12 semanas. Dos de las dietas proporcionaron un 38% de energía a partir de grasas: la dieta alta en ácidos grasos saturados (HSFA) y la dieta alta en ácidos grasos monoinsaturados (HMUFA). Las 2 restantes eran dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos complejos (LFHCC) y proporcionaban el 28% de la energía en forma de grasa. Una de estas dietas (LFHCC n-3) se complementó con 1,24 g/d de PUFA de cadena larga (n-3).

Después de 12 semanas con la dieta asignada, los participantes recibieron una prueba de grasa en la que recibieron 0,7 g/kg de peso corporal de la misma composición de grasa consumida durante la fase de intervención dietética.

Medidas de resultado primarias

Los investigadores rastrearon las lipoproteínas plasmáticas, la glucosa y la expresión genética en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) y tejido adiposo. Los niveles plasmáticos de lipopolisacáridos (LPS) y proteína de unión a LPS (LBP) se determinaron en ayunas y posprandial (4 h después del desafío con grasas).

Ideas clave

Hubo un aumento posprandial en los niveles de LPS en los participantes que recibieron la prueba de grasa HSFA (después de consumir la dieta HSFA), pero no se observaron cambios posprandiales en los otros 3 grupos. Además, hubo una relación positiva entre los niveles de LPS y la expresión de los genes IkBa y MiF1 en las PMC. Los niveles de LPS en ayunas no difirieron entre ninguno de los grupos de dieta después de la intervención de 12 semanas.

Estos resultados sugieren que el consumo de la dieta HSFA aumenta la absorción intestinal de LPS, lo que aumenta los niveles de endotoxemia posprandial y la respuesta inflamatoria posprandial.

Implicaciones prácticas

Este estudio es consistente con otros estudios que muestran que una comida rica en grasas saturadas aumenta el transporte de LPS desde el intestino al suero. Curiosamente, las diferencias significativas entre los grupos solo surgieron después de la carga de grasa, ya que los niveles de LPS en ayunas no difirieron en ninguno de los grupos después de la intervención de 12 semanas.

Este estudio es parte de un número creciente de estudios que investigan la producción de LPS y el transporte sérico como mecanismo que desencadena respuestas inflamatorias inducidas por la dieta.

El cambio de poblaciones de bacterias intestinales puede ser clave para cambiar las "respuestas a los alimentos" y alterar una lista potencialmente larga de afecciones inflamatorias.

El lipopolisacárido es el componente principal de las membranas externas de las bacterias gramnegativas. Induce una fuerte respuesta inmune en animales y, por lo tanto, los investigadores lo utilizan a menudo para crear modelos animales de asma, artritis reumatoide y otras enfermedades inmunes. El lipopolisacárido, una toxina bacteriana termoestable, fue la primera endotoxina descrita y es responsable de las consecuencias de determinadas enfermedades infecciosas.¹Se une a receptores en muchos tipos de células, pero tiene una afinidad particular por los monocitos, las células dendríticas, los macrófagos y las células B. El lipopolisacárido desencadena la secreción de citoquinas proinflamatorias, produce superóxidos y actúa como pirógeno, provocando fiebre.²

La producción de LPS por el bioma intestinal ahora se reconoce como un factor importante en muchas enfermedades inflamatorias, incluidas la autoinmunidad, las alergias, el síndrome metabólico, la obesidad, la diabetes, la enfermedad de Alzheimer y una lista de otras enfermedades en rápido crecimiento.^3-7El repentino aumento posprandial del malestar y el malestar que algunos pacientes experimentan después de comer puede ser causado por la producción de LPS por las bacterias intestinales o, como sugiere este estudio, por una mayor absorción de LPS provocada por el consumo de una comida rica en grasas saturadas.

Además, las endotoxinas derivadas del intestino y la endotoxemia posterior se consideran ahora importantes factores predisponentes a enfermedades como la aterosclerosis, la sepsis, la obesidad y la diabetes. Se ha demostrado que la grasa dietética en particular aumenta la endotoxemia posprandial.⁸

En 2013, Mani et al. demostraron que las comidas ricas en ácidos grasos saturados (aceite de coco) aumentaban las concentraciones de endotoxinas posprandiales en los cerdos, mientras que las comidas ricas en aceite de pescado PUFA omega-3 reducían las concentraciones de endotoxinas a la mitad. El aceite de oliva y otros aceites vegetales no tuvieron ningún efecto.⁸Aún no está claro si el aceite de coco tiene un efecto endotóxico similar en humanos. Sin embargo, este conocimiento debería advertirnos contra el uso de aceite de coco y otras grasas saturadas en pacientes que sospechamos que padecen endotoxemia.

En los últimos años, se ha considerado que el microbioma intestinal contribuye a la patogénesis de la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2. Por lo tanto, la manipulación de la microbiota intestinal humana pronto podría convertirse en un objetivo terapéutico para la diabetes.⁹Parece que la producción de LPS es el mediador que aumenta la permeabilidad intestinal y puede desencadenar esta enfermedad. En la diabetes tipo 2, el LPS desencadena una respuesta inmunitaria "hiporreactiva" más leve, y esta puede ser la razón por la que los diabéticos son susceptibles a las infecciones y tienen tantas dificultades para combatirlas.¹⁰

Brian Mcfarlin y cols. informó en agosto de 2017 que la suplementación con un probiótico combinado fue útil para reducir las reacciones endotoxémicas posprandiales. Los participantes en su estudio (N = 75) fueron evaluados y seleccionados por fuertes respuestas endotoxémicas posprandiales, al menos un aumento de LPS posprandial de al menos 5 veces sobre su nivel preprandial. Los participantes fueron asignados al azar para recibir un placebo de harina de arroz o una combinación de probióticos formadores de esporas (bacilo indicador[HU36],B subtilis[HU58],B-coagulantes,B. licheniformisyB cláusula) durante 30 días. El uso de probióticos se asoció con una reducción significativa del 42% en endotoxinas y una reducción del 24% en triglicéridos.¹¹El placebo se asoció con un aumento significativo del 36 % en los niveles de endotoxinas, lo que llevó a este lector a preguntarse sobre la seguridad de la harina de arroz cruda y sus efectos en el bioma intestinal.

Varios otros estudios, in vitro y en ratones, sugieren que otros probióticos también pueden ser útiles para reducir las respuestas inflamatorias inducidas por LPS, al menos en parte al mantener la integridad intestinal.¹²

La creciente base de conocimientos sobre LPS debería hacernos reconsiderar algunas de nuestras suposiciones anteriores. Las reacciones relacionadas con los alimentos que pensábamos que eran alérgicas pueden en realidad ser secundarias a la producción de endotoxinas o al aumento de la ingesta de comidas con grasas altamente saturadas. Las reacciones de “muerte de Candida” que algunas personas atribuyen al consumo de aceite de coco pueden en realidad ser una mayor ingesta de endotoxinas. El cambio de poblaciones de bacterias intestinales puede ser clave para cambiar las "respuestas a los alimentos" y alterar una lista potencialmente larga de afecciones inflamatorias.