La dieta de grasas altamente saturadas aumenta la endotoxemia
La dieta de grasas altamente saturadas aumenta la endotoxemia
referencia
López-Moreno J, García-Carpinero S, Jiménez-Lucina R, et al. El efecto de los lípidos alimenticios en la endotoxemia influye en la reacción inflamatoria posprandial. J Agric Foodchem . 2017; 65 (35): 7756-7763.
Objetivo
debe determinarse si la ingesta a largo plazo de las dietas que difieren en la cantidad y la calidad de la grasa influyen en la absorción de endotoxinas intestinales posprandiales. Esta absorción puede ser responsable de la reacción inflamatoria posprandial después de una comida alta en grasas.
borrador
Estudio aleatorizado de intervención dietética
participante
Este estudio se realizó como parte del estudio de lipgeneno financiado por la Unión Europea. Un total de 75 participantes, en los que se diagnosticó un síndrome metabólico, completaron este estudio.
intervención
Los participantes fueron aleatorizados y recibieron 1 de 4 dietas isoenergéticas durante 12 semanas. Dos de las dietas proporcionaron un 38 % de energía de la grasa: la dieta con ácidos grasos altamente saturados (HSFA) y la dieta con muchos ácidos grasos simplemente insaturados (HMUFA). Los 2 restantes eran dietas bajas en carbohidratos altamente complejos (LFHCC) y proporcionaron el 28 % de la energía como grasa. Una de estas dietas (LFHCC N-3) se complementó con 1,24 g/d (N-3) PUFA.
Después de 12 semanas con la dieta asignada, los participantes recibieron una solicitud de grasa en la que recibieron 0,7 g/kg de peso corporal de la misma composición de grasa que se consumió durante la fase de intervención en la dieta.
Medidas de resultados primarios
Los investigadores buscaron lipoproteínas plasmáticas, glucosa y expresión génica en glóbulos mononucleares periféricos (PBMC) y tejido adiposo. Los niveles plasmáticos de lipopolisacáridos (LPS) y la proteína de unión a LPS (LBP) se determinaron sobrio y posprandial (4 horas después de una provocación de grasa).
conocimiento importante
Hubo un aumento posprandial en los espejos de LPS entre los participantes que recibieron el desafío de grasa HSFA (después de comer la dieta HSFA), pero no se encontraron cambios posprandiales en los otros 3 grupos. Además, hubo una relación positiva entre los espejos LPS y la expresión génica de IKBA y MIF1 en PMC. Los espejo sobrio LPS diferían entre ninguno de los grupos de dieta después de la intervención de 12 semanas.
Estos resultados sugieren que el consumo de la dieta HSFA aumenta la absorción intestinal de LPS, lo que aumenta los niveles endotoxémicos posprandiales y la reacción de inflamación posprandial.
Implicaciones de práctica
Este estudio está de acuerdo con otros estudios que muestran que una comida con un alto contenido de ácidos grasos saturados aumenta el transporte de LPS desde el intestino al suero. Curiosamente, solo hubo diferencias significativas entre los grupos después de la carga de grasa, ya que los espejos sobrios de LPS no difieren en ninguno de los grupos después de la intervención de 12 semanas.
Este estudio es parte de un número creciente de estudios que examinan la producción y el transporte de LPS al suero como un mecanismo que desencadena reacciones inflamatorias nutricionales.
El cambio de las poblaciones bacterianas intestinales puede ser la clave para reubicar las "reacciones alimentarias" y cambiar una lista posiblemente larga de estados inflamatorios.
El lipopolisacárido es el componente principal de las membranas externas de las bacterias Gram -Knit. Induce una fuerte respuesta inmune en los animales y, por lo tanto, los investigadores usan a menudo para crear modelos animales para el asma, la artritis reumatoide y otras enfermedades inmunes. El lipopolisacárido, un veneno bacteriano estable al calor, fue la primera endotoxina descrita y es responsable de las consecuencias de ciertas enfermedades infecciosas. 1 Se une a los receptores en muchos tipos de células, pero tiene una afinidad especial por los monocitos, células dendríticas, macrófagos y células B. El lipopolisacárido desencadena la secreción de citocinas inflamatorias, crea superóxidos y actúa como un pirógeno que causa fiebre. 2
La formación de LP por el contenedor intestinal es ahora un factor importante en muchas enfermedades inflamatorias, incluida la autoinmunidad, las alergias, el síndrome metabólico, la obesidad, la diabetes, el Alzheimer y una lista rápidamente creciente de otras enfermedades.
En 2013, Mani et al. demostró que en las comidas de ácidos grasos saturados (aceite de coco) aumentaron las concentraciones de endotoxinas posprandiales en los cerdos, mientras que las comidas con altos peces omega-3-PUFA redujeron los centros de endotoxina. El aceite de oliva y otros aceites vegetales no tuvieron influencia. Sin embargo, este conocimiento debería advertirnos sobre el uso del aceite de coco y otras grasas saturadas en pacientes, de quienes sospechamos que sufren de endotoxemia.
En los últimos años, el microbioma intestinal se ha considerado como un participante en la patogénesis de la obesidad y la Diabetes mellitus tipo 2. Por lo tanto, manipular la microbiota intestinal humana pronto podría convertirse en un punto de ataque terapéutico para la diabetes. Brian McFarlin et al. informó en agosto de 2017 que la suplementación con un probiótico combinado era útil para reducir las reacciones posprandiales endotoxémicas. Los participantes de su estudio (n = 75) fueron dispersos y seleccionados en fuertes reacciones posprandiales endotoxémicas, al menos un aumento de LPS posprandial 5 veces en comparación con su nivel preprender. Los participantes fueron aleatorizados y recibieron un placebo de harina de arroz o una combinación de probióticos formadores de esporas ( Bacillus indicus [Hu36], B Subtilis [Hu58], B-koagulane , b. Licheniformis y B CLAUSII 11
Una serie de otros estudios, in vitro y en ratones, sugieren que varios otros probióticos también pueden ser útiles para reducir las reacciones inflamatorias inducidas por LPS, al menos parcialmente manteniendo los grados intestinales.
La creciente base de conocimiento sobre LPS debería hacernos repletar algunos de nuestros supuestos anteriores. Las reacciones relacionadas con los alimentos, que pensamos que eran alérgicas, en realidad podrían ser secundarias a la producción de endotoxinas o una mayor absorción por comidas de grasas altamente saturadas. Las "reacciones de polvo de candida", que algunas personas atribuyen al consumo de aceite de coco, en realidad pueden ser un aumento de la grabación de endotoxina. El desplazamiento de las poblaciones bacterianas intestinales puede ser la clave para posponer las "reacciones de alimentos" y cambiar una lista potencialmente larga de estados inflamatorios.
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