Suche
Mein Konto
Σχέση
Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Η επίδραση των διατροφικών λιπιδίων στην ενδοτοξαιμία επηρεάζει τη μεταγευματική φλεγμονώδη απόκριση.J Agric FoodChem. 2017; 65 (35): 7756-7763.
Σκοπός
Να προσδιοριστεί εάν η μακροχρόνια κατανάλωση δίαιτας που ποικίλλει ως προς την ποσότητα και την ποιότητα του λίπους επηρεάζει την μεταγευματική απορρόφηση της εντερικής ενδοτοξίνης. Αυτή η απορρόφηση μπορεί να είναι υπεύθυνη για τη μεταγευματική φλεγμονώδη απόκριση μετά από ένα γεύμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
Προσχέδιο
Δοκιμή τυχαιοποιημένης διατροφικής παρέμβασης
Συμμέτοχος
Αυτή η μελέτη διεξήχθη ως μέρος της μελέτης LIPGENE που χρηματοδοτείται από την Ευρωπαϊκή Ένωση. Συνολικά 75 συμμετέχοντες που είχαν διαγνωστεί με μεταβολικό σύνδρομο ολοκλήρωσαν αυτή τη μελέτη.
παρέμβαση
Οι συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν 1 από 4 ισοενεργειακές δίαιτες για 12 εβδομάδες. Δύο από τις δίαιτες παρείχαν 38% ενέργεια από λίπος: η δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά οξέα (HSFA) και η δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε μονοακόρεστα λιπαρά οξέα (HMUFA). Οι υπόλοιπες 2 ήταν δίαιτες χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, με υψηλή περιεκτικότητα σε σύνθετους υδατάνθρακες (LFHCC) και παρείχαν το 28% της ενέργειας ως λίπος. Μία από αυτές τις δίαιτες (LFHCC n-3) συμπληρώθηκε με 1,24 g/d μακράς αλυσίδας (n-3) PUFA.
Μετά από 12 εβδομάδες στην καθορισμένη δίαιτα, οι συμμετέχοντες έλαβαν μια πρόκληση λίπους στην οποία έλαβαν 0,7 g/kg σωματικού βάρους της ίδιας σύνθεσης λίπους που κατανάλωσαν κατά τη φάση της διατροφικής παρέμβασης.
Μέτρα πρωτογενούς αποτελέσματος
Οι ερευνητές παρακολούθησαν τις λιποπρωτεΐνες του πλάσματος, τη γλυκόζη και την έκφραση γονιδίων στα μονοπύρηνα κύτταρα του περιφερικού αίματος (PBMCs) και στον λιπώδη ιστό. Τα επίπεδα των λιποπολυσακχαριτών (LPS) και της πρωτεΐνης που δεσμεύει το LPS (LBP) στο πλάσμα προσδιορίστηκαν νηστεία και μεταγευματικά (4 ώρες μετά την πρόκληση λίπους).
Βασικές γνώσεις
Υπήρξε μια μεταγευματική αύξηση στα επίπεδα LPS στους συμμετέχοντες που έλαβαν την πρόκληση λίπους HSFA (μετά την κατανάλωση της δίαιτας HSFA), αλλά δεν σημειώθηκαν μεταγευματικές αλλαγές στις άλλες 3 ομάδες. Επιπλέον, υπήρξε θετική σχέση μεταξύ των επιπέδων LPS και της έκφρασης των γονιδίων IkBa και MiF1 στα PMC. Τα επίπεδα LPS νηστείας δεν διέφεραν μεταξύ καμίας από τις ομάδες δίαιτας μετά την παρέμβαση των 12 εβδομάδων.
Αυτά τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η κατανάλωση της δίαιτας HSFA αυξάνει την εντερική απορρόφηση του LPS, η οποία αυξάνει τα επίπεδα μεταγευματικής ενδοτοξαιμίας και τη μεταγευματική φλεγμονώδη απόκριση.
Συνέπειες της πρακτικής
Αυτή η μελέτη είναι συνεπής με άλλες μελέτες που δείχνουν ότι ένα γεύμα με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λιπαρά αυξάνει τη μεταφορά του LPS από το έντερο στον ορό. Είναι ενδιαφέρον ότι σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων προέκυψαν μόνο μετά από φόρτωση λίπους, καθώς τα επίπεδα νηστείας του LPS δεν διέφεραν σε καμία από τις ομάδες μετά την παρέμβαση των 12 εβδομάδων.
Αυτή η μελέτη είναι μέρος ενός αυξανόμενου αριθμού μελετών που διερευνούν την παραγωγή LPS και τη μεταφορά ορού ως μηχανισμό που πυροδοτεί φλεγμονώδεις αποκρίσεις που προκαλούνται από τη διατροφή.
Η μετατόπιση των βακτηριακών πληθυσμών του εντέρου μπορεί να είναι το κλειδί για τη μετατόπιση των «τροφικών αποκρίσεων» και την αλλαγή ενός δυνητικά μεγάλου καταλόγου φλεγμονωδών καταστάσεων.
Ο λιποπολυσακχαρίτης είναι το κύριο συστατικό των εξωτερικών μεμβρανών των gram-αρνητικών βακτηρίων. Προκαλεί ισχυρή ανοσολογική απόκριση στα ζώα και ως εκ τούτου χρησιμοποιείται συχνά από ερευνητές για τη δημιουργία ζωικών μοντέλων άσθματος, ρευματοειδούς αρθρίτιδας και άλλων ανοσοποιητικών ασθενειών. Ο λιποπολυσακχαρίτης, μια θερμοσταθερή βακτηριακή τοξίνη, ήταν η πρώτη ενδοτοξίνη που περιγράφηκε και είναι υπεύθυνη για τις συνέπειες ορισμένων μολυσματικών ασθενειών.1Συνδέεται με υποδοχείς σε πολλούς κυτταρικούς τύπους, αλλά έχει ιδιαίτερη συγγένεια με μονοκύτταρα, δενδριτικά κύτταρα, μακροφάγους και Β κύτταρα. Ο λιποπολυσακχαρίτης πυροδοτεί την έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών, παράγει υπεροξείδια και δρα ως πυρετογόνο, προκαλώντας πυρετό.2
Η παραγωγή LPS από το βίωμα του εντέρου αναγνωρίζεται πλέον ως σημαντικός παράγοντας σε πολλές φλεγμονώδεις ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της αυτοανοσίας, των αλλεργιών, του μεταβολικού συνδρόμου, της παχυσαρκίας, του διαβήτη, της νόσου του Αλτσχάιμερ και μιας ταχέως αυξανόμενης λίστας άλλων ασθενειών.3-7Η ξαφνική μεταγευματική αύξηση της κακουχίας και της δυσφορίας που βιώνουν ορισμένοι ασθενείς μετά το φαγητό μπορεί να προκαλείται από την παραγωγή LPS από βακτήρια του εντέρου ή, όπως προτείνει αυτή η μελέτη, από την αυξημένη απορρόφηση του LPS που προκαλείται από την κατανάλωση ενός γεύματος με υψηλή περιεκτικότητα σε κορεσμένα λίπη.
Επιπλέον, η ενδοτοξίνη που προέρχεται από το έντερο και η επακόλουθη ενδοτοξαιμία θεωρούνται πλέον κύριοι προδιαθεσικοί παράγοντες για ασθένειες όπως η αθηροσκλήρωση, η σήψη, η παχυσαρκία και ο διαβήτης. Ειδικά το διαιτητικό λίπος έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τη μεταγευματική ενδοτοξιναιμία.8
Το 2013 οι Mani et al. έδειξε ότι γεύματα πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά οξέα (έλαιο καρύδας) αύξησαν τις μεταγευματικές συγκεντρώσεις ενδοτοξίνης στους χοίρους, ενώ γεύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε ωμέγα-3 PUFA ιχθυέλαιο μείωσαν τις συγκεντρώσεις ενδοτοξίνης στο μισό. Το ελαιόλαδο και άλλα φυτικά έλαια δεν είχαν καμία επίδραση.8Δεν είναι ακόμη σαφές εάν το λάδι καρύδας έχει παρόμοια ενδοτοξική δράση στους ανθρώπους. Ωστόσο, αυτή η γνώση θα πρέπει να μας προειδοποιεί κατά της χρήσης λαδιού καρύδας και άλλων κορεσμένων λιπαρών σε ασθενείς που υποπτευόμαστε ότι πάσχουν από ενδοτοξιναιμία.
Τα τελευταία χρόνια, το μικροβίωμα του εντέρου θεωρείται ότι συμβάλλει στην παθογένεση της παχυσαρκίας και του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Επομένως, ο χειρισμός της ανθρώπινης μικροχλωρίδας του εντέρου μπορεί σύντομα να γίνει θεραπευτικός στόχος για τον διαβήτη.9Φαίνεται ότι η παραγωγή LPS είναι ο μεσολαβητής που αυξάνει την εντερική διαπερατότητα και μπορεί να προκαλέσει αυτή την ασθένεια. Στον διαβήτη τύπου 2, το LPS πυροδοτεί μια πιο ήπια «υποανταποκρινόμενη» ανοσολογική απόκριση και αυτός μπορεί να είναι ο λόγος που οι διαβητικοί είναι ευαίσθητοι σε λοιμώξεις και έχουν τέτοια δυσκολία να τις καταπολεμήσουν.10
Οι Brian Mcfarlin et al. ανέφερε τον Αύγουστο του 2017 ότι η συμπλήρωση με ένα συνδυασμένο προβιοτικό ήταν χρήσιμη για τη μείωση των ενδοτοξιματικών μεταγευματικών αντιδράσεων. Οι συμμετέχοντες στη μελέτη του (N = 75) υποβλήθηκαν σε διαλογή και επιλέχθηκαν για ισχυρές ενδοτοξαιμικές μεταγευματικές αποκρίσεις, τουλάχιστον 5-πλάσια αύξηση του LPS μετά το γεύμα σε σχέση με το προγευματικό τους επίπεδο. Οι συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν είτε ένα εικονικό φάρμακο από ρυζάλευρο είτε έναν συνδυασμό προβιοτικών που σχηματίζουν σπόρους (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],Β-πηκτικά,B. licheniformisκαιB clausii) για 30 ημέρες. Η χρήση των προβιοτικών συσχετίστηκε με σημαντική μείωση 42% στις ενδοτοξίνες και 24% μείωση των τριγλυκεριδίων.11Το εικονικό φάρμακο συσχετίστηκε με σημαντική αύξηση κατά 36% στα επίπεδα ενδοτοξίνης, οδηγώντας αυτόν τον αναγνώστη να αναρωτηθεί για την ασφάλεια του άψητου ρυζάλερου και τις επιπτώσεις του στο βίωμα του εντέρου.
Ένας αριθμός άλλων μελετών, in vitro και σε ποντίκια, υποδηλώνει ότι διάφορα άλλα προβιοτικά μπορεί επίσης να είναι χρήσιμα στη μείωση των επαγόμενων από το LPS φλεγμονωδών αποκρίσεων, τουλάχιστον εν μέρει με τη διατήρηση της εντερικής ακεραιότητας.12
Η αυξανόμενη βάση γνώσεων σχετικά με το LPS θα πρέπει να μας κάνει να επανεξετάσουμε ορισμένες από τις προηγούμενες υποθέσεις μας. Οι αντιδράσεις που σχετίζονται με τα τρόφιμα που πιστεύαμε ότι ήταν αλλεργικές μπορεί στην πραγματικότητα να είναι δευτερογενείς στην παραγωγή ενδοτοξινών ή στην αυξημένη πρόσληψη από γεύματα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά. Οι αντιδράσεις "αποθανάτωσης Candida" που μερικοί άνθρωποι αποδίδουν στην κατανάλωση λαδιού καρύδας μπορεί στην πραγματικότητα να είναι η αυξημένη πρόσληψη ενδοτοξινών. Η μετατόπιση των βακτηριακών πληθυσμών του εντέρου μπορεί να είναι το κλειδί για τη μετατόπιση των «τροφικών αποκρίσεων» και την αλλαγή ενός δυνητικά μεγάλου καταλόγου φλεγμονωδών καταστάσεων.