Højt mættet fedt diæt øger endotoksæmi

Skiftet af tarmbakteriepopulationer kan være nøglen til at flytte "madreaktioner" og til at ændre en muligvis lang liste med inflammatoriske tilstande.

Lipopolysaccharid er hovedkomponenten i de ydre membraner af gram -knækket bakterier. Det inducerer en stærk immunrespons hos dyr og bruges derfor ofte af forskere til at skabe dyremodeller til astma, reumatoid arthritis og andre immunsygdomme. Lipopolysaccharid, en varmestabil bakteriegift, var den første beskrevne endotoksin og er ansvarlig for konsekvenserne af visse infektionssygdomme. ^{1 Det binder til receptorer i mange celletyper, men har en speciel affinitet for monocytter, dendritiske celler, makrofager og B -celler. Lipopolysaccharid udløser sekretionen af ​​inflammatoriske cytokiner, skaber superoxider og fungerer som et pyrogen, der forårsager feber. 2}

Dannelsen af ​​LPS af tarmbakken er nu en vigtig faktor i mange inflammatoriske sygdomme, herunder autoimmunitet, allergier, metabolisk syndrom, fedme, diabetes, Alzheimers og en hurtigt voksende liste over andre sygdomme. ^3-7 Den pludselige postprandial stigning i ubehageligt og ubehageligt, som nogle patienter føler ved at spise dannelse af LPS ved tarmbakterier eller, som denne undersøgelse antyder, forårsaget af en øget absorption af LPS, som udløses ved at spise et måltid med et højt indhold af mættet fedt.

I 2013 har Mani et al. viste, at måltider på mættede fedtsyrer (kokosnøddeolie) øgede de postprandiale endotoksinkoncentrationer i svin, mens måltider med høje omega-3-pufa-fiskeolie sænkede endotoksincentrene. Olivenolie og andre vegetabilske olier havde ingen indflydelse. Ikke desto mindre skal denne viden advare os om brugen af ​​kokosnøddeolie og andre mættede fedtstoffer hos patienter, hvorfra vi har mistanke om, at de lider af endotoksæmi.

I de senere år er tarmmikrobiom blevet betragtet som en deltager i patogenesen af ​​fedme og type 2 -Diabetes mellitus. Derfor kunne manipulere den humane tarmmikrobiota snart blive et terapeutisk angrebspunkt for diabetes. ⁹ Det ser ud til, at LPS -produktionen er den mægler, der øger tarmpermeabiliteten og kan udløse denne sygdom. Med type 2-diabetes udløser LPS en mildere "hypo-sponsiv" immunrespons, og dette kan være grunden til, at diabetikere er modtagelige for infektioner og har sådanne vanskeligheder til at bekæmpe dem.

Brian McFarlin et al. Rapporteret i august 2017, at tilskud med et kombineret probiotikum var nyttigt til at reducere endotoksæmiske postprandiale reaktioner. Deltagerne i hans undersøgelse (n = 75) blev spredt og udvalgt på stærke endotoksæmiske postprandiale reaktioner, mindst en 5-tiders postprandial LPS-stigning sammenlignet med deres forprenderniveau. Deltagerne blev randomiseret og modtog enten et rismel placebo eller en kombination af sporedannende probiotika ( bacillus indicus [HU36], B subtilis [Hu58], b-koagulane , b. Licheniformis og b-koagulane ) for 30 dage. Brugen af ​​probiotika blev forbundet til en signifikant reduktion i endotoksiner med 42 % og en reduktion i triglyceriderne 24 %. ^{11 Placebo var forbundet med en signifikant stigning i endotoksinniveauer med 36 %, hvilket fik denne læser til at have sikkerheden for ikke -underliggende rismel og dens virkninger på Darmbiom -overraskelsen.}

En række andre undersøgelser, in vitro og på mus, antyder, at forskellige andre probiotika også kan være nyttige til at reducere LPS-inducerede inflammatoriske reaktioner, i det mindste delvist ved at opretholde tarmgrader.

Den voksende viden om LPS skal få os til at overveje nogle af vores tidligere antagelser. Madrelaterede reaktioner, som vi syntes var allergiske, kunne faktisk være sekundære til endotoksinproduktion eller en øget absorption med stærkt mættede fedtmåltider. "Candida -støvningsreaktioner", som nogle mennesker tilskriver forbruget af kokosnøddeolie, kan faktisk være en øget endotoksinoptagelse. Fortrængningen af ​​tarmbakteriepopulationer kan være nøglen til at udsætte "fødevareaktioner" og ændre en potentielt lang liste over inflammatoriske tilstande.