Suche
Mein Konto
Vztah
Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Vliv dietních lipidů na endotoxémii ovlivňuje postprandiální zánětlivou odpověď.J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.
Objektivní
Zjistit, zda dlouhodobá konzumace diet lišících se množstvím a kvalitou tuku ovlivňuje postprandiální střevní vstřebávání endotoxinů. Tato absorpce může být zodpovědná za postprandiální zánětlivou reakci po jídle s vysokým obsahem tuku.
Návrh
Randomizovaná studie dietní intervence
Účastník
Tato studie byla provedena jako součást studie LIPGENE financované Evropskou unií. Tuto studii dokončilo celkem 75 účastníků s diagnózou metabolického syndromu.
zásah
Účastníci byli randomizováni tak, aby dostávali 1 ze 4 izoenergetických diet po dobu 12 týdnů. Dvě z diet poskytovaly 38 % energie z tuku: dieta s vysokým obsahem nasycených mastných kyselin (HSFA) a dieta s vysokým obsahem mononenasycených mastných kyselin (HMUFA). Zbývající 2 byly nízkotučné, vysoce komplexní sacharidy (LFHCC) a poskytovaly 28 % energie ve formě tuku. Jedna z těchto diet (LFHCC n-3) byla doplněna 1,24 g/den PUFA s dlouhým řetězcem (n-3).
Po 12 týdnech na přidělené dietě dostali účastníci tukovou výzvu, ve které dostali 0,7 g/kg tělesné hmotnosti stejného složení tuku jako během fáze dietní intervence.
Primární měření výsledku
Vědci sledovali plazmatické lipoproteiny, glukózu a genovou expresi v mononukleárních buňkách periferní krve (PBMC) a tukové tkáni. Plazmatické hladiny lipopolysacharidů (LPS) a LPS-binding protein (LBP) byly stanoveny nalačno a postprandiálně (4 hodiny po stimulaci tukem).
Klíčové poznatky
Došlo k postprandiálnímu zvýšení hladin LPS u účastníků, kteří dostávali HSFA tukovou výzvu (po konzumaci HSFA diety), ale žádné postprandiální změny nebyly zaznamenány v dalších 3 skupinách. Kromě toho existoval pozitivní vztah mezi hladinami LPS a expresí genů IkBa a MiF1 v PMC. Hladiny LPS nalačno se po 12týdenní intervenci nelišily mezi žádnou dietou.
Tyto výsledky naznačují, že konzumace HSFA diety zvyšuje střevní absorpci LPS, což zvyšuje hladiny postprandiální endotoxémie a postprandiální zánětlivou odpověď.
Praktické důsledky
Tato studie je v souladu s jinými studiemi, které ukazují, že jídlo s vysokým obsahem nasycených tuků zvyšuje transport LPS ze střeva do séra. Je zajímavé, že významné rozdíly mezi skupinami se objevily až po zatížení tukem, protože hladiny LPS nalačno se po 12týdenní intervenci nelišily v žádné ze skupin.
Tato studie je součástí rostoucího počtu studií zkoumajících produkci LPS a transport v séru jako mechanismus spouštějící zánětlivé reakce vyvolané stravou.
Posun populací střevních bakterií může být klíčem k posunu „potravinových reakcí“ a změně potenciálně dlouhého seznamu zánětlivých stavů.
Lipopolysacharid je hlavní složkou vnějších membrán gramnegativních bakterií. Vyvolává u zvířat silnou imunitní odpověď, a proto je výzkumníky často používán k vytváření zvířecích modelů astmatu, revmatoidní artritidy a dalších imunitních onemocnění. Lipopolysacharid, tepelně stabilní bakteriální toxin, byl prvním popsaným endotoxinem a je zodpovědný za následky některých infekčních onemocnění.1Váže se na receptory v mnoha typech buněk, ale má zvláštní afinitu k monocytům, dendritickým buňkám, makrofágům a B lymfocytům. Lipopolysacharid spouští sekreci prozánětlivých cytokinů, produkuje superoxidy a působí jako pyrogen způsobující horečku.2
Produkce LPS střevním biomem je nyní uznávána jako důležitý faktor u mnoha zánětlivých onemocnění, včetně autoimunity, alergií, metabolického syndromu, obezity, cukrovky, Alzheimerovy choroby a rychle rostoucího seznamu dalších onemocnění.3-7Náhlé postprandiální zvýšení nevolnosti a nepohodlí, které někteří pacienti po jídle pociťují, může být způsobeno produkcí LPS střevními bakteriemi nebo, jak naznačuje tato studie, zvýšenou absorpcí LPS vyvolanou konzumací jídla s vysokým obsahem nasycených tuků.
Navíc endotoxin pocházející ze střeva a následná endotoxémie jsou nyní považovány za hlavní predisponující faktory pro onemocnění, jako je ateroskleróza, sepse, obezita a diabetes. Bylo prokázáno, že zejména dietní tuk zvyšuje postprandiální endotoxémii.8
V roce 2013 Mani a spol. ukázaly, že jídla bohatá na nasycené mastné kyseliny (kokosový olej) zvýšila postprandiální koncentrace endotoxinů u prasat, zatímco jídla s vysokým obsahem omega-3 PUFA rybího tuku snížila koncentrace endotoxinů na polovinu. Olivový olej a jiné rostlinné oleje neměly žádný účinek.8Zatím není jasné, zda má kokosový olej podobný endotoxický účinek na člověka. Nicméně tyto znalosti by nás měly varovat před používáním kokosového oleje a jiných nasycených tuků u pacientů, u kterých existuje podezření, že trpí endotoxémií.
V posledních letech je střevní mikrobiom považován za přispěvatele k patogenezi obezity a diabetes mellitus 2. typu. Manipulace s lidskou střevní mikroflórou se proto může brzy stát terapeutickým cílem pro diabetes.9Zdá se, že produkce LPS je mediátorem, který zvyšuje propustnost střev a může vyvolat toto onemocnění. U diabetu 2. typu spouští LPS mírnější „hyporesponzivní“ imunitní odpověď, a to může být důvod, proč jsou diabetici náchylní k infekcím a mají takové potíže s nimi bojovat.10
Brian Mcfarlin a kol. v srpnu 2017 uvedli, že suplementace kombinovaným probiotikem byla užitečná při snižování endotoxemických postprandiálních reakcí. Účastníci jeho studie (N = 75) byli vyšetřeni a vybráni na silné endotoxemické postprandiální odpovědi, alespoň 5násobné postprandiální zvýšení LPS oproti jejich preprandiální úrovni. Účastníci byli randomizováni tak, aby dostávali buď placebo z rýžové mouky, nebo kombinaci probiotik tvořících spory (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],B-koagulanty,B. licheniformisaB clausii) po dobu 30 dnů. Užívání probiotik bylo spojeno s významným 42% snížením endotoxinů a 24% snížením triglyceridů.11Placebo bylo spojeno s významným 36% zvýšením hladiny endotoxinů, což vedlo tohoto čtenáře k přemýšlení o bezpečnosti nevařené rýžové mouky a jejích účincích na střevní biom.
Řada dalších studií, in vitro a na myších, naznačuje, že různá další probiotika mohou být také užitečná při snižování zánětlivých reakcí vyvolaných LPS, alespoň částečně zachováním střevní integrity.12
Rostoucí znalostní základna o LPS by měla způsobit, že přehodnotíme některé z našich předchozích předpokladů. Reakce související s jídlem, o kterých jsme si mysleli, že jsou alergické, mohou být ve skutečnosti sekundární k produkci endotoxinů nebo zvýšenému příjmu z jídel s vysokým obsahem nasycených tuků. Reakce „vymírání Candidy“, kterou někteří lidé připisují konzumaci kokosového oleje, mohou být ve skutečnosti zvýšeným příjmem endotoxinů. Posun populací střevních bakterií může být klíčem k posunu „potravinových reakcí“ a změně potenciálně dlouhého seznamu zánětlivých stavů.