Vysoce nasycená strava tuku zvyšuje endotoxemii

Von Natur.wiki Autoren-Team

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
Over Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Účinek potravinových lipidů na endotoxemii ovlivňuje postprandiální zánětlivou reakci. J Agric Foodchem. 2017; 65 (35): 7756-7763. Cíl by mělo být stanoveno, zda dlouhodobý příjem stravy, které se liší v množství a kvalitě tuku, ovlivňuje postprandiální absorpci endotoxinu ve střevě. Tato absorpce může být zodpovědná za postprandiální zánětlivou reakci po jídle s vysokým obsahem. Návrh randomizované dietní intervenční studie Účastník Tato studie byla provedena v rámci studie Lipgene financované Evropskou unií. Tuto studii dokončilo celkem 75 účastníků, u nichž byl diagnostikován metabolický syndrom. Intervence Účastníci byli randomizováni a přijati ... (Symbolbild/natur.wiki)

reference

Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Účinek potravinových lipidů na endotoxemii ovlivňuje postprandiální zánětlivou reakci. J Agric Foodchem . 2017; 65 (35): 7756-7763.

Cíl

Mělo by být stanoveno, zda dlouhodobý příjem stravy, které se liší v množství a kvalitě tuku, ovlivňuje absorpci postprandiálního střeva endotoxinu. Tato absorpce může být zodpovědná za postprandiální zánětlivou reakci po jídle s vysokým obsahem.

Draft

Randomizovaná studie intervenční intervence

účastník

Tato studie byla provedena jako součást studie Lipgenene financované Evropskou unií. Tuto studii dokončilo celkem 75 účastníků, u nichž byl diagnostikován metabolický syndrom.

intervence

Účastníci byli randomizováni a obdrželi 1 ze 4 isoenergetických diet po dobu 12 týdnů. Dvě z diet poskytla 38 % energie z tuku: strava s vysoce nasycenými mastnými kyselinami (HSFA) a strava s mnoha jednoduše nenasycenými mastnými kyselinami (HMUFA). Zbývající 2 byly nízkotučné, vysoce složité stravy uhlohydrátů (LFHCC) a poskytovaly 28 % energie jako tuk. Jedna z těchto diet (LFHCC N-3) byla doplněna 1,24 g/d (N-3) PUFA.

Po 12 týdnech při přidělené stravě dostali účastníci žádost o tuk, při kterém obdrželi tělesnou hmotnost stejného tuku 0,7 g/kg stejného složení tuku, která byla spotřebována během fáze intervence v potravě.

Měření primárního výsledku

Vědci sledovali plazmatické lipoproteiny, expresi glukózy a genu v periferních mononukleárních krvinek (PBMC) a tukové tkáni. Plazmatické hladiny lipopolysacharidů (LPS) a LPS vázajícího protein (LBP) byly stanoveny střízlivě a postprandiální (4 hodiny po provokaci tuku).

Důležité znalosti

Došlo k postprandiálnímu nárůstu zrcadel LPS mezi účastníky, kteří obdrželi výzvu Fat Fat HSFA (po konzumaci stravy HSFA), ale ve 3 dalších skupinách nebyly nalezeny žádné postprandiální změny. Kromě toho existoval pozitivní vztah mezi LPS zrcadly a expresí genu IKBA a MIF1 v PMC. Soberná zrcátka LPS se lišila mezi žádnou ze stravovacích skupin po 12týdenním zásahu.

Tyto výsledky naznačují, že spotřeba stravy HSFA zvyšuje střevní absorpci LPS, což zvyšuje postprandiální endotoxemické hladiny a postprandiální zánětlivou reakci.

praktické důsledky

Tato studie souhlasí s dalšími studiemi, které ukazují, že jídlo s vysokým obsahem nasycených mastných kyselin zvyšuje transport LPS ze střeva do séra. Je zajímavé, že po tukové zátěži existovaly pouze významné rozdíly mezi skupinami, protože střízlivá zrcadla z LP se po 12týdenní intervenci neliší v žádné ze skupin.

Tato studie je součástí rostoucího počtu studií, které zkoumají produkci LPS a transport do séra jako mechanismus, který spouští nutriční zánětlivé reakce.

Posun střevních bakteriálních populací může být klíčem k přemístění „potravinových reakcí“ a ke změně možná dlouhého seznamu zánětlivých stavů.

Lipopolysacharid je hlavní složkou vnějších membrán gram -unnit bakterií. Indukuje silnou imunitní odpověď u zvířat, a proto je vědci často používán k vytváření zvířecích modelů pro astma, revmatoidní artritidu a další imunitní onemocnění. Lipopolysacharid, tepelně stabilní bakteriální jed, byl prvním popsaným endotoxinem a je zodpovědný za důsledky určitých infekčních chorob. 1

se váže na receptory v mnoha typech buněk, ale má zvláštní afinitu k monocyty, dendritickým buňkám, makrofágům a B buňkám. Lipopolysacharid spouští sekreci zánětlivých cytokinů, vytváří superoxidy a působí jako pyrogen, který způsobuje horečku. 2

Tvorba LPS střevním přihrádkem je nyní důležitým faktorem mnoha zánětlivých onemocnění, včetně autoimunity, alergií, metabolického syndromu, obezity, cukrovky, Alzheimerovy choroby a rychle rostoucího seznamu jiných onemocnění. 3-7 Náhlé postprandiální nárůst nepříjemného a nepohodlného, ​​který se někteří pacienti cítí tím, že konzumují LPS střevními bakteriemi nebo, jak naznačuje tato studie, způsobená zvýšenou absorpcí LPS, která je spouštěna jídlem s vysokým obsahem nasycených tuků.

Endotoxin a následná endotoxemie ze střeva jsou také považována za hlavní faktory predispozice pro nemoci, jako je arterioskleróza, sepse, obezita a diabetes. Ukázalo se, že se zvyšuje postprandiální endotoxemie.

V roce 2013 Mani et al. ukázali, že na nasycených mastných kyselinách (kokosový olej) jídla zvýšila koncentrace postprandiálních endotoxinů u prasat, zatímco jídla s vysokým rybím olejem Omega-3-Pufa snížila endotoxinová střediska. Olivový olej a další rostlinné oleje neměly vliv. Tyto znalosti by nás však měly varovat před použitím kokosového oleje a dalších nasycených tuků u pacientů, od kterých se domníváme, že trpí endotoxemií.

V posledních letech byl střevní mikrobiom považován za účastníka patogeneze obezity a Diabetes mellitus 2. typu. Manipulace s lidskou střevní mikrobiotou by se proto mohla brzy stát terapeutickým bodem útoku na diabetes. 9 Zdá se, že produkce LPS je mediátorem, který zvyšuje propustnost střeva a může tuto onemocnění vyvolat. S diabetem typu 2 spustí LPS mírnější „hypopontivní“ imunitní odpověď, a to by mohl být důvod, proč jsou diabetici náchylní k infekcím a mají takové potíže s nimi bojovat.

Brian McFarlin et al. V srpnu 2017 uvedl, že doplnění kombinovaným probiotikem bylo užitečné ke snížení endotoxemických postprandiálních reakcí. Účastníci jeho studie (n = 75) byli rozptýleni a vybráni na silných endotoxemických postprandiálních reakcích, což je nejméně pětinásobné postprandiální LPS ve srovnání s jejich hladinou preventu. Účastníci byli randomizováni a obdrželi buď placebo rýžovou mouku, nebo kombinaci probiotik tvořících spóry ( Bacillus indicus [hu36], b subtilis [hu58], b-clauSii pro 30 dní. Použití probiotik bylo spojeno s významným snížením endotoxinů o 42 % a snížením triglyceridů 24 %. 11

Placebo bylo spojeno s významným zvýšením hladin endotoxinu o 36 %, což přimělo tohoto čtenáře, aby měl bezpečnost nekonečné rýžové mouky a její účinky na překvapení Darmbiom.

Řada dalších studií, in vitro a na myších, naznačuje, že různá jiná probiotika mohou být také užitečná pro snížení zánětlivých reakcí vyvolaných LPS, alespoň částečně udržováním střevních stupňů.

Rostoucí základna znalostí o LPS by měla přimět k tomu, abychom přehodnotili některé z našich předchozích předpokladů. Reakce související s potravinami, o kterých jsme si mysleli, že jsou alergické, mohou být ve skutečnosti sekundární na produkci endotoxinu nebo zvýšenou absorpcí vysoce nasycenými tukovými jídly. „Reakce prachu Candida“, které někteří lidé připisují spotřebě kokosového oleje, mohou být ve skutečnosti zvýšeným záznamem endotoxinu. Přemístění střevních bakteriálních populací může být klíčem k odložení „potravinových reakcí“ a ke změně potenciálně dlouhého seznamu zánětlivých stavů.

  • str. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysacharid nomenklatury, přítomnost a budoucnost. j bakteriol . 1986; 166 (3): 699-705.
  • Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Lipopolysacharid-indukované uvolňování zánětlivých mediátorů v myších makrofázích RAW264.7 vyjadřuje aldosereduktázu. jbiolchem ​​. 2006; 281 (44): 33019-33029.
  • Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Co s tím má LPS společného? Role pro varianty střevních LPS při jízdě na autoimunitních a alergických onemocněních. Zellwirt Microbe . 2016; 19 (5): 572-574.
  • Munford Rs. Detekce gram -negativních bakteriálních lipopolysacharidů: determinantní lidská onemocnění? Imunitní infekce . 2008; 76 (2): 454-465.
  • Hersooug LG, Møller P, Loft S. Rolle lipopolysacharidů z mikrobioty při infekcích tukové tkáně, velikosti adipocytů a pyroptóze v obezitě. nutr res rev . 2018: 1-11.
  • Harsch ia, Konturek PC. Role střevní mikrobioty v obezitě a diabetes mellitus typu 2 a typu 1: Nové vhledy do „starých“ nemocí. med sci (basel) . 2018; 6 (2). PII: E32.
  • Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysacharidová endoxemie indukuje tvorbu amyloidního p a p-tau v mozku potkana. am j nucl med mol zobrazení . 2018; 8 (2): 86-99.
  • Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Složení potravy moduluje transport endoxinu a postprandiální endotoxemie střeva. nut metab (Londýn) . 2013; 10 (1): 6.
  • Sato J, Kanazawa A, Watada H. TYPE-2-Diabetes a Bakteriemie. Ann nut meta b. 2017; 71 (Doplněk 1): 17-22.
  • Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Ovlivnila zánětlivou reakci na LPS u diabetes mellitus 2. typu. Intj zánět . 2018; 2018: 2157434.
  • McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Orální probiotický výživový doplněk založený na spóre byl spojen se sníženým výskytem postprandiálního endotoxinu, triglyceridů a biomarkerů rizik onemocnění. World J Gastrointest Pathophysiol . 2017; 8 (3): 117-126.
  • y. Cui, L. Liu, X. Dou a kol. Lactobacillus Reuteri ZJ617 dostává střevní stupně prostřednictvím regulace těsné křižovatky, autofagie a apoptózy u myší, které byly zpochybněny lipopolysacharidem. oncotarget . 2017; 8 (44): 77489-77499.