Отношение
Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Ефектът на диетичните липиди върху ендотоксемията влияе върху постпрандиалния възпалителни отговор.J Agric FoodChem. 2017; 65 (35): 7756-7763.
Обективна
Да се определи дали дългосрочната консумация на диети, вариращи в количеството и качеството на мазнините, влияе върху постпрандиалната абсорбция на чревния ендотоксин. Тази абсорбция може да е отговорна за постпрандиалната възпалителна реакция след хранене с високо съдържание на мазнини.
Чернова
Рандомизирано проучване за диетична интервенция
участник
Това проучване е проведено като част от проучването LIPGENE, финансирано от Европейския съюз. Общо 75 участници, диагностицирани с метаболитен синдром, завършиха това проучване.
интервенция
Участниците бяха рандомизирани да получат 1 от 4 изоенергийни диети за 12 седмици. Две от диетите осигуряват 38% енергия от мазнини: диетата с високо съдържание на наситени мастни киселини (HSFA) и диетата с високо съдържание на мононенаситени мастни киселини (HMUFA). Останалите 2 бяха диети с ниско съдържание на мазнини и високо съдържание на сложни въглехидрати (LFHCC) и осигуряваха 28% от енергията като мазнини. Една от тези диети (LFHCC n-3) беше допълнена с 1,24 g/ден дълговерижни (n-3) PUFA.
След 12 седмици на назначената диета, участниците получиха предизвикателство с мазнини, при което получиха 0,7 g/kg телесно тегло от същия състав на мазнини, консумиран по време на фазата на диетична интервенция.
Първични мерки за резултат
Изследователите проследяват плазмените липопротеини, глюкозата и генната експресия в мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) и мастната тъкан. Плазмените нива на липополизахариди (LPS) и LPS-свързващ протеин (LBP) се определят на гладно и след хранене (4 часа след предизвикване на мазнини).
Ключови прозрения
Имаше постпрандиално повишаване на нивата на LPS при участниците, получаващи HSFA мазнини предизвикателство (след консумация на HSFA диета), но не бяха отбелязани постпрандиални промени в другите 3 групи. Освен това, има положителна връзка между нивата на LPS и експресията на IkBa и MiF1 ген в PMCs. Нивата на LPS на гладно не се различават между нито една от диетичните групи след 12-седмичната интервенция.
Тези резултати предполагат, че консумацията на HSFA диета увеличава чревната абсорбция на LPS, което повишава нивата на постпрандиална ендотоксемия и постпрандиалната възпалителна реакция.
Практически последици
Това проучване е в съответствие с други проучвания, които показват, че храна с високо съдържание на наситени мазнини увеличава транспорта на LPS от червата към серума. Интересното е, че значителни разлики между групите се появяват едва след натоварване с мазнини, тъй като нивата на LPS на гладно не се различават в нито една от групите след 12-седмичната интервенция.
Това проучване е част от нарастващ брой проучвания, изследващи производството на LPS и серумен транспорт като механизъм, задействащ предизвикани от диета възпалителни реакции.
Промяната на чревните бактериални популации може да бъде от ключово значение за промяната на „хранителния отговор“ и промяната на потенциално дълъг списък от възпалителни състояния.
Липополизахаридът е основният компонент на външните мембрани на грам-отрицателните бактерии. Той предизвиква силен имунен отговор при животните и затова често се използва от изследователите за създаване на животински модели на астма, ревматоиден артрит и други имунни заболявания. Липополизахаридът, устойчив на топлина бактериален токсин, е първият описан ендотоксин и е отговорен за последствията от някои инфекциозни заболявания.1Той се свързва с рецептори в много видове клетки, но има особен афинитет към моноцити, дендритни клетки, макрофаги и В клетки. Липополизахаридът задейства секрецията на провъзпалителни цитокини, произвежда супероксиди и действа като пироген, причинявайки треска.2
Производството на LPS от биома на червата сега се признава като важен фактор при много възпалителни заболявания, включително автоимунни заболявания, алергии, метаболитен синдром, затлъстяване, диабет, болест на Алцхаймер и бързо нарастващ списък от други заболявания.3-7Внезапното постпрандиално увеличаване на неразположението и дискомфорта, които някои пациенти изпитват след хранене, може да бъде причинено от производството на LPS от чревни бактерии или, както предполага това проучване, от повишена абсорбция на LPS, предизвикана от консумацията на храна с високо съдържание на наситени мазнини.
В допълнение, полученият от червата ендотоксин и последващата ендотоксемия сега се считат за основни предразполагащи фактори за заболявания като атеросклероза, сепсис, затлъстяване и диабет. Доказано е, че диетичните мазнини по-специално увеличават постпрандиалната ендотоксемия.8
През 2013 г. Mani et al. показаха, че храни, богати на наситени мастни киселини (кокосово масло), повишават постпрандиалните концентрации на ендотоксини при прасета, докато храни с високо съдържание на омега-3 PUFA рибено масло намаляват концентрациите на ендотоксини наполовина. Зехтинът и другите растителни масла нямаха ефект.8Все още не е ясно дали кокосовото масло има подобен ендотоксичен ефект при хората. Въпреки това, това знание трябва да ни предупреди срещу употребата на кокосово масло и други наситени мазнини при пациенти, за които подозираме, че страдат от ендотоксемия.
През последните години се счита, че микробиомът на червата допринася за патогенезата на затлъстяването и захарния диабет тип 2. Следователно, манипулирането на чревната чревна микробиота може скоро да се превърне в терапевтична цел за диабет.9Изглежда, че производството на LPS е медиаторът, който повишава чревната пропускливост и може да отключи това заболяване. При диабет тип 2, LPS предизвиква по-лек "хипореактивен" имунен отговор и това може да е причината диабетиците да са податливи на инфекции и да имат толкова трудности да се борят с тях.10
Brian Mcfarlin и др. съобщават през август 2017 г., че добавките с комбиниран пробиотик са полезни за намаляване на ендотоксемичните постпрандиални реакции. Участниците в неговото проучване (N = 75) бяха скринирани и избрани за силни ендотоксемични постпрандиални отговори, поне 5-кратно постпрандиално увеличение на LPS спрямо тяхното препрандиално ниво. Участниците бяха рандомизирани да получават или плацебо от оризово брашно, или комбинация от спорообразуващ пробиотик (Bacillus indicus[HU36],B subtilis[HU58],В-коагуланти,B. licheniformisиB clausii) за 30 дни. Употребата на пробиотиците се свързва със значително намаление с 42% на ендотоксините и с 24% намаление на триглицеридите.11Плацебото е свързано със значително увеличение от 36% на нивата на ендотоксини, което кара този читател да се чуди за безопасността на невареното оризово брашно и неговите ефекти върху чревния биом.
Редица други изследвания, in vitro и при мишки, предполагат, че различни други пробиотици също могат да бъдат полезни за намаляване на предизвиканите от LPS възпалителни реакции, поне отчасти чрез поддържане на чревната цялост.12
Нарастващата база от знания за LPS трябва да ни накара да преразгледаме някои от нашите предишни предположения. Реакциите, свързани с храната, които сме смятали за алергични, всъщност могат да бъдат вторични на производството на ендотоксин или повишения прием от храни с високо наситени мазнини. Реакциите на „отмиране на Candida“, които някои хора приписват на консумацията на кокосово масло, всъщност може да са увеличен прием на ендотоксин. Промяната на чревните бактериални популации може да бъде от ключово значение за промяната на „хранителния отговор“ и промяната на потенциално дълъг списък от възпалителни състояния.
