النظام الغذائي عالي الدهون المشبعة يزيد من تسمم الدم الداخلي

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

المرجع: Lopez-Moreno J، Garcia-Carpintero S، Jimenez-Lucina R، et al. تأثير الدهون الغذائية على تسمم الدم الداخلي يؤثر على الاستجابة الالتهابية بعد الأكل. ي الزراعية FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. الهدف تحديد ما إذا كان الاستهلاك طويل الأمد للأنظمة الغذائية المتفاوتة في كمية ونوعية الدهون يؤثر على امتصاص السموم الداخلية المعوية بعد الأكل. قد يكون هذا الامتصاص مسؤولاً عن الاستجابة الالتهابية بعد الأكل بعد تناول وجبة غنية بالدهون. تصميم المشاركين في دراسة التدخل الغذائي العشوائية أجريت هذه الدراسة كجزء من تجربة LIPGENE التي يمولها الاتحاد الأوروبي. أكمل هذه الدراسة ما مجموعه 75 مشاركًا تم تشخيص إصابتهم بمتلازمة التمثيل الغذائي. تم اختيارهم بصورة عشوائية المشاركين التدخل لتلقي...

Bezug Lopez-Moreno J, Garcia-Carpintero S, Jimenez-Lucina R, et al. Die Wirkung von Nahrungslipiden auf Endotoxämie beeinflusst die postprandiale Entzündungsreaktion. J Agric FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. Zielsetzung Es sollte festgestellt werden, ob die langfristige Einnahme von Diäten, die sich in Menge und Qualität von Fett unterscheiden, die postprandiale intestinale Endotoxin-Resorption beeinflusst. Diese Absorption kann für die postprandiale Entzündungsreaktion nach einer fettreichen Mahlzeit verantwortlich sein. Entwurf Randomisierte diätetische Interventionsstudie Teilnehmer Diese Studie wurde im Rahmen der von der Europäischen Union geförderten LIPGENE-Studie durchgeführt. Insgesamt 75 Teilnehmer, bei denen ein metabolisches Syndrom diagnostiziert wurde, schlossen diese Studie ab. Intervention Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten …
المرجع: Lopez-Moreno J، Garcia-Carpintero S، Jimenez-Lucina R، et al. تأثير الدهون الغذائية على تسمم الدم الداخلي يؤثر على الاستجابة الالتهابية بعد الأكل. ي الزراعية FoodChem. 2017;65(35):7756-7763. الهدف تحديد ما إذا كان الاستهلاك طويل الأمد للأنظمة الغذائية المتفاوتة في كمية ونوعية الدهون يؤثر على امتصاص السموم الداخلية المعوية بعد الأكل. قد يكون هذا الامتصاص مسؤولاً عن الاستجابة الالتهابية بعد الأكل بعد تناول وجبة غنية بالدهون. تصميم المشاركين في دراسة التدخل الغذائي العشوائية أجريت هذه الدراسة كجزء من تجربة LIPGENE التي يمولها الاتحاد الأوروبي. أكمل هذه الدراسة ما مجموعه 75 مشاركًا تم تشخيص إصابتهم بمتلازمة التمثيل الغذائي. تم اختيارهم بصورة عشوائية المشاركين التدخل لتلقي...

النظام الغذائي عالي الدهون المشبعة يزيد من تسمم الدم الداخلي

العلاقة

لوبيز-مورينو جي، جارسيا-كاربينتيرو إس، جيمينيز-لوسينا آر، وآخرون. تأثير الدهون الغذائية على تسمم الدم الداخلي يؤثر على الاستجابة الالتهابية بعد الأكل.ي الزراعية FoodChem. 2017;65(35):7756-7763.

موضوعي

لتحديد ما إذا كان الاستهلاك طويل الأمد للأنظمة الغذائية المتفاوتة في كمية وجودة الدهون يؤثر على امتصاص السموم الداخلية المعوية بعد الأكل. قد يكون هذا الامتصاص مسؤولاً عن الاستجابة الالتهابية بعد الأكل بعد تناول وجبة غنية بالدهون.

مسودة

تجربة التدخل الغذائي العشوائية

مشارك

أجريت هذه الدراسة كجزء من دراسة LIPGENE الممولة من الاتحاد الأوروبي. أكمل هذه الدراسة ما مجموعه 75 مشاركًا تم تشخيص إصابتهم بمتلازمة التمثيل الغذائي.

تدخل

تم اختيار المشاركين بشكل عشوائي لتلقي 1 من 4 وجبات غذائية متساوية الطاقة لمدة 12 أسبوعًا. قدم اثنان من الأنظمة الغذائية طاقة بنسبة 38٪ من الدهون: النظام الغذائي عالي الأحماض الدهنية المشبعة (HSFA) والنظام الغذائي عالي الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة (HMUFA). أما النظامان المتبقيان فكانا عبارة عن نظام غذائي منخفض الدهون وعالي الكربوهيدرات المعقدة (LFHCC) ويوفر 28٪ من الطاقة على شكل دهون. تم استكمال إحدى هذه الأنظمة الغذائية (LFHCC n-3) بـ 1.24 جم / يوم من PUFA طويلة السلسلة (n-3).

بعد 12 أسبوعًا من اتباع النظام الغذائي المخصص، تلقى المشاركون تحديًا للدهون حيث حصلوا على 0.7 جم / كجم من وزن الجسم من نفس تركيبة الدهون المستهلكة خلال مرحلة التدخل الغذائي.

مقاييس النتائج الأولية

قام الباحثون بتتبع البروتينات الدهنية في البلازما، والجلوكوز، والتعبير الجيني في خلايا الدم وحيدة النواة المحيطية (PBMCs) والأنسجة الدهنية. تم تحديد مستويات البلازما من عديدات السكاريد الدهنية (LPS) والبروتين المرتبط بـ LPS (LBP) أثناء الصيام وبعد الأكل (4 ساعات بعد تحدي الدهون).

رؤى رئيسية

كانت هناك زيادة بعد الأكل في مستويات LPS لدى المشاركين الذين تلقوا تحدي الدهون HSFA (بعد تناول النظام الغذائي HSFA)، ولكن لم تلاحظ أي تغييرات بعد الأكل في المجموعات الثلاث الأخرى. علاوة على ذلك، كانت هناك علاقة إيجابية بين مستويات LPS والتعبير الجيني لـ IkBa وMiF1 في الشركات العسكرية الخاصة. لم تختلف مستويات الصيام من LPS بين أي من مجموعات النظام الغذائي بعد التدخل لمدة 12 أسبوعًا.

تشير هذه النتائج إلى أن استهلاك النظام الغذائي HSFA يزيد من امتصاص الأمعاء لـ LPS، مما يزيد من مستويات تسمم الدم الداخلي بعد الأكل والاستجابة الالتهابية بعد الأكل.

آثار الممارسة

تتوافق هذه الدراسة مع دراسات أخرى تظهر أن الوجبة التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون المشبعة تزيد من نقل LPS من الأمعاء إلى المصل. ومن المثير للاهتمام، أن الاختلافات الكبيرة بين المجموعتين لم تظهر إلا بعد تحميل الدهون، حيث أن مستويات الصيام من LPS لم تختلف في أي من المجموعات بعد التدخل الذي دام 12 أسبوعًا.

هذه الدراسة هي جزء من عدد متزايد من الدراسات التي تبحث في إنتاج LPS ونقل المصل كآلية تؤدي إلى استجابات التهابية ناجمة عن النظام الغذائي.

قد يكون تغيير مجموعات البكتيريا المعوية أمرًا أساسيًا لتغيير "الاستجابات الغذائية" وتغيير قائمة طويلة محتملة من الحالات الالتهابية.

عديد السكاريد الدهني هو المكون الرئيسي للأغشية الخارجية للبكتيريا سالبة الجرام. إنه يحفز استجابة مناعية قوية لدى الحيوانات، ولذلك غالبًا ما يستخدمه الباحثون لإنشاء نماذج حيوانية للربو والتهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض المناعة الأخرى. كان عديد السكاريد الدهني، وهو سم بكتيري مستقر للحرارة، هو أول ذيفان داخلي تم وصفه وهو مسؤول عن عواقب بعض الأمراض المعدية.1يرتبط بمستقبلات في العديد من أنواع الخلايا، ولكن لديه تقارب خاص للخلايا الوحيدة والخلايا الجذعية والبلاعم والخلايا البائية. يؤدي عديد السكاريد الدهني إلى إفراز السيتوكينات المسببة للالتهابات، وينتج أكاسيد فائقة، ويعمل بمثابة بيروجين، مما يسبب الحمى.2

من المعروف الآن أن إنتاج LPS بواسطة منطقة الأمعاء الحيوية هو عامل مهم في العديد من الأمراض الالتهابية، بما في ذلك المناعة الذاتية، والحساسية، ومتلازمة التمثيل الغذائي، والسمنة، والسكري، ومرض الزهايمر وقائمة سريعة النمو من الأمراض الأخرى.3-7الزيادة المفاجئة بعد الأكل في الشعور بالضيق والانزعاج الذي يعاني منه بعض المرضى بعد تناول الطعام قد تكون ناجمة عن إنتاج LPS بواسطة بكتيريا الأمعاء أو، كما تشير هذه الدراسة، عن طريق زيادة امتصاص LPS الناتج عن استهلاك وجبة غنية بالدهون المشبعة.

بالإضافة إلى ذلك، تعتبر الآن السموم الداخلية المشتقة من القناة الهضمية والتسمم الداخلي اللاحق في الدم من العوامل المؤهبة الرئيسية لأمراض مثل تصلب الشرايين، والإنتان، والسمنة، والسكري. ثبت أن الدهون الغذائية على وجه الخصوص تزيد من تسمم الدم الداخلي بعد الأكل.8

في عام 2013، ماني وآخرون. أظهر أن الوجبات الغنية بالأحماض الدهنية المشبعة (زيت جوز الهند) زادت تركيزات السموم الداخلية بعد الأكل في الخنازير، في حين أن الوجبات الغنية بزيت السمك أوميغا 3 PUFA خفضت تركيزات السموم الداخلية بمقدار النصف. ولم يكن لزيت الزيتون والزيوت النباتية الأخرى أي تأثير.8ليس من الواضح بعد ما إذا كان زيت جوز الهند له تأثير سام داخلي مماثل لدى البشر. ومع ذلك، يجب أن تحذرنا هذه المعرفة من استخدام زيت جوز الهند وغيره من الدهون المشبعة في المرضى الذين نشتبه في إصابتهم بتسمم الدم الداخلي.

في السنوات الأخيرة، تم اعتبار ميكروبيوم الأمعاء مساهمًا في التسبب في السمنة ومرض السكري من النوع الثاني. ولذلك، فإن التلاعب بالميكروبات المعوية البشرية قد يصبح قريبًا هدفًا علاجيًا لمرض السكري.9يبدو أن إنتاج LPS هو الوسيط الذي يزيد من نفاذية الأمعاء وقد يؤدي إلى هذا المرض. في مرض السكري من النوع 2، يؤدي LPS إلى استجابة مناعية "ناقصة الاستجابة" أكثر اعتدالًا، وقد يكون هذا هو السبب وراء تعرض مرضى السكري للإصابة بالعدوى وصعوبة محاربتها.10

بريان مكفارلين وآخرون. ذكرت في أغسطس 2017 أن المكملات مع بروبيوتيك مشترك كانت مفيدة في الحد من تفاعلات ما بعد الأكل التي تتسمم بالجسم. تم فحص المشاركين في دراسته (العدد = 75) واختيارهم لاستجابات قوية بعد الأكل للتسمم الداخلي، على الأقل زيادة 5 أضعاف LPS بعد الأكل على مستوى ما قبل الأكل. تم اختيار المشاركين بشكل عشوائي لتلقي دواء وهمي من دقيق الأرز أو مزيج من البروبيوتيك الذي يشكل الجراثيم (العصوية المؤشرة[HU36]،ب الرقيقة[HU58]،ب-مخثرات,ب. الحزازيةوب كلوزي) لمدة 30 يومًا. ارتبط استخدام البروبيوتيك بانخفاض كبير بنسبة 42% في السموم الداخلية وانخفاض بنسبة 24% في الدهون الثلاثية.11ارتبط العلاج الوهمي بزيادة كبيرة بنسبة 36% في مستويات السموم الداخلية، مما دفع هذا القارئ إلى التساؤل عن سلامة دقيق الأرز غير المطبوخ وتأثيراته على منطقة الأمعاء الحيوية.

يشير عدد من الدراسات الأخرى، في المختبر وفي الفئران، إلى أن العديد من البروبيوتيك الأخرى قد تكون مفيدة أيضًا في تقليل الاستجابات الالتهابية الناجمة عن LPS، على الأقل جزئيًا عن طريق الحفاظ على سلامة الأمعاء.12

يجب أن تدفعنا قاعدة المعرفة المتنامية حول LPS إلى إعادة النظر في بعض افتراضاتنا السابقة. التفاعلات المتعلقة بالأغذية التي اعتقدنا أنها حساسية قد تكون في الواقع ثانوية لإنتاج السموم الداخلية أو زيادة تناول الوجبات عالية الدهون المشبعة. إن تفاعلات "موت المبيضات" التي يعزوها بعض الناس إلى استهلاك زيت جوز الهند قد تكون في الواقع زيادة في تناول السموم الداخلية. قد يكون تغيير مجموعات البكتيريا المعوية أمرًا أساسيًا لتغيير "الاستجابات الغذائية" وتغيير قائمة طويلة محتملة من الحالات الالتهابية.

  1. P. Hitchcock, L. Leive, H. Makela, Et. Rietschel, W. Strittmatter, DC Morrison. Lipopolysaccharid-Nomenklatur – Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft. J Bakteriol. 1986;166(3):699-705.
  2. Ramana KV, Fadl AA, Tammali R, Reddy AB, Chopra AK, Srivastava SK. Aldosereduktase vermittelt die Lipopolysaccharid-induzierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren in RAW264.7-Mausmakrophagen. JBiolChem. 2006;281(44):33019-33029.
  3. Feehley T., Belda-Ferre P., Nagler CR. Was hat LPS damit zu tun? Eine Rolle für Darm-LPS-Varianten beim Vorantreiben von Autoimmun- und allergischen Erkrankungen. Zellwirt Mikrobe. 2016;19(5):572-574.
  4. Munford RS. Erkennung gramnegativer bakterieller Lipopolysaccharide: eine Determinante menschlicher Krankheiten? Immun anstecken. 2008;76(2):454-465.
  5. Hersoug LG, Møller P, Loft S. Rolle von aus Mikrobiota stammenden Lipopolysacchariden bei Fettgewebeentzündungen, Adipozytengröße und Pyroptose bei Fettleibigkeit. Nutr Res Rev. 2018:1-11.
  6. Harsch IA, Konturek PC. Die Rolle der Darmmikrobiota bei Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 und Typ 1: Neue Einblicke in „alte“ Krankheiten. Med Sci (Basel). 2018;6(2). pii: E32.
  7. Wang LM, Wu Q, Kirk RA, et al. Lipopolysaccharid-Endoxämie induziert die Bildung von Amyloid-β und p-tau im Rattengehirn. Bin J Nucl Med Mol Imaging. 2018;8(2):86-99.
  8. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Die Nahrungsölzusammensetzung moduliert den intestinalen Endotoxintransport und die postprandiale Endotoxämie unterschiedlich. Nutr Metab (London). 2013;10(1):6.
  9. Sato J, Kanazawa A, Watada H. Typ-2-Diabetes und Bakteriämie. Ann Nutr Metab. 2017;71 (Beilage 1):17-22.
  10. Khondkaryan L, Margaryan S, Poghosyan D, Manukyan G. Beeinträchtigte Entzündungsreaktion auf LPS bei Typ-2-Diabetes mellitus. Int J Entzündung. 2018;2018:2157434.
  11. McFarlin BK, Henning AL, Bowman EM, Gary MA, Carbajal KM. Die orale probiotische Nahrungsergänzung auf Sporenbasis war mit einer reduzierten Inzidenz von postprandialem Endotoxin, Triglyceriden und Krankheitsrisiko-Biomarkern verbunden. Welt J Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(3):117-126.
  12. Y. Cui, L. Liu, X. Dou et al. Lactobacillus reuteri ZJ617 erhält die Darmintegrität durch die Regulierung von Tight Junction, Autophagie und Apoptose bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid herausgefordert wurden. Oncotarget. 2017;8(44):77489-77499.