Intelligent insulinterapi: Förhindrar blodsockertips och livshotande låga punkter i diabetes
Intelligent insulinterapi: Förhindrar blodsockertips och livshotande låga punkter i diabetes
forskare har utvecklat en ny form av insulin, som automatiskt kan slå på och av beroende på glukosnivåerna i blodet. Hos djur är detta 'smarta' insulin 1 effektivt minskade och förhindrade samtidigt värdena för låg diskbänk.
För personer med Nature.com/articles/d41586-03129-3 "Data- track =" klicka "data-label =" https://www.nature.com/artics/d41586-03129-3 "data spår category =" Body Text Link " Utmanande uppgift.
an excess of Insulin can mean that the blood sugar levels Fall för stark-en sjukdom som beskrivs som hypoglykemi som utsätter människor för en risk för allvarliga komplikationer, såsom förlust av medvetande, kramper och till och med död. Även mild eller måttlig hypoglykemi kan orsaka rädsla, svaghet och förvirring. Personer med diabetes-särskilt de med
I årtionden har forskare arbetat med att utveckla ett system som automatiskt justerar insulinaktivitet beroende på mängden glukos i en persons blod. Ett vanligt tillvägagångssätt var att utveckla en koppling som insulin frigör när glukoskoncentrationerna stiger. En stor nackdel med denna metod är emellertid dess irreversibilitet - så snart insulin släpps kan det inte längre hållas tillbaka. en sockerkänslig switch Den senaste studien som publicerades idag med hjälp av detta problem genom att modifiera insulin själv med sockerkänsliga komponenter. Rita Slaaby, huvudforskare vid läkemedelsföretaget Novo Nordisk i Bagsværd, Danmark och hennes kollegor har utvecklat en insulinmolekyl med en omkopplare som slår på och av hans aktivitet som svar på glukosnivåer i blodet. Denna omkopplare består av två delar: en ringformad struktur känd som en makrocykel och en glukosid, en molekyl som härrör från glukos. Om blodsockernivåerna är låga binder glukosiden till ringen och håller insulinet i ett stängt, inaktivt tillstånd. Men när glukosvärdena i blodet stiger, förskjuter sockret glukosiden och ändrar formen på insulinet så att det aktiveras. Forskarna testade insulinmolekylen, som de kallade NNC2215, på grisar och råttor som hade fått glukosinfusioner för att simulera effekterna av diabetes. De fann att NNC2215 var lika effektiv när man sänkte blodsockernivåerna som normalt humant insulin när det injicerades i djuren - och att det kunde förhindra slöseri med blodsocker som inträffade i en konventionell insulinbehandling. "Detta är en mycket bra studie som är väl utformad - du genomförde alla nödvändiga experiment för att validera att detta fungerar," säger David Sacks, klinisk kemist vid National Institute of Health i Bethesda, Maryland. "Det finns säkert uppmuntrande indikationer på att detta tillvägagångssätt är värt att fortsätta."
Det modifierade insulinet är det första som specifikt tilltalar glukos, säger Sacks. Weiss och hans kollegor har tidigare visat att en insulinmolekyl med en liknande typ av molekylbyte var känslig för en annan sockermolekyl, fruktos. 2 Vissa frågor förblir öppna för den senaste molekylen. Å ena sidan tittade studien på aktiviteten av NNC2215 i ett bredare spektrum av blodsockernivåer som vanligtvis observerats hos personer med diabetes, så att framtida studier bör visa att insulin också kan vara effektivt i ett smalare område, säger Sacks. Ytterligare överväganden gäller säkerheten och kostnaderna för denna molekyl, noterar GU, biomedicinsk ingenjör vid Zhejiang University i Hangzhou, Kina. (GUS-teamet utvecklar också en sockerkänslig insulinmolekyl 3 .) En talesman för Novo Nordisk förklarar att denna studie är ett bevis på de sockerkänsliga egenskaperna hos NNC2215, men ytterligare forskning för att optimera molekylen pågår fortfarande. Flera andra intelligenta insulinmediciner är under utveckling, säger Weiss, inklusive en som designar sitt eget team med ett liknande tillvägagångssätt. I slutändan är målet att generera ett antal intelligenta insulinmediciner för att göra det möjligt för läkare att anpassa terapier för sina patienter. Hoeg-Jensen, T. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-024-08042-3. chen, y.s. et al. Proc. Natl Acad. Sci. USA 118, E2103518118 (2021). Zhang, J. et al. Nature BioMed. Nära. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01138-7 (2023).