Inteligentná inzulínová terapia: zabraňuje špičkám cukru v krvi a životne nízkym bodom pri cukrovke

Wissenschaftler entwickeln 'smarte' Insulinvarianten, die Blutzuckerwerte automatisch regulieren und extremen Schwankungen vorbeugen.
Vedci vyvíjajú „inteligentné“ inzulínové varianty, ktoré automaticky regulujú hladinu cukru v krvi a bránia extrémnym výkyvom. (Symbolbild/natur.wiki)

Inteligentná inzulínová terapia: zabraňuje špičkám cukru v krvi a životne nízkym bodom pri cukrovke

Vedci vyvinuli novú formu inzulínu, ktorá sa môže automaticky zapnúť a vypnúť v závislosti od hladín glukózy v krvi. U zvierat tento „inteligentný“ inzulín 1 Účinne znížené a súčasne zabránili hodnotám príliš nízkym umývadlom.

Pre ľudí s Nature.com/articles/d41586-03129-3 "Data-Track =" Click "Data-lobel =" https://www.nature.com/artics/artics/D41586-03129-3 "Data Track Category =" Body Link "> Následné úlohy.

prebytok

Po celé desaťročia vedci pracujú na vývoji systému, ktorý automaticky upravuje inzulínovú aktivitu v závislosti od množstva glukózy v krvi osoby. Bežným prístupom bolo vyvinúť spojenie, ktoré sa inzulín uvoľňuje, keď stúpajú koncentrácie glukózy. Hlavnou nevýhodou tejto metódy je však jej nezvratnosť - akonáhle sa inzulín uvoľní, už ho nemôže zadržať.

a citlivý na cukor

Posledná štúdia uverejnená dnes prostredníctvom tohto problému modifikáciou samotného inzulínu pomocou komponentov citlivých na cukor. Rita Slaaby, hlavná vedkyňa farmaceutickej spoločnosti Novo Nordisk v Bagsværd v Dánsku a jej kolegovia vyvinuli molekulu inzulínu s prepínačom, ktorý sa zapína a vypína jeho aktivitu v reakcii na hladiny glukózy v krvi. Tento spínač pozostáva z dvoch častí: štruktúru tvare krúžku známa ako makrocyklus a glukozid, molekula, ktorá je odvodená od glukózy. Ak sú hladiny cukru v krvi nízke, glukozid sa viaže na kruh a drží inzulín v uzavretom neaktívnom stave. Keď však hodnoty glukózy v krvi zvyšujú, cukor vytlačí glukozid a mení tvar inzulínu tak, aby bol aktivovaný.

Vedci testovali molekulu inzulínu, ktorú nazývali NNC2215, na ošípaných a potkanoch, ktoré dostali glukózové infúzie na simuláciu účinkov cukrovky. Zistili, že NNC2215 bol rovnako účinný pri znižovaní hladín cukru v krvi ako normálny ľudský inzulín, keď sa injektoval zvieratám - a že bol schopný zabrániť odpadu cukru v krvi, ktorý sa vyskytol pri konvenčnom ošetrení inzulínu. „Je to veľmi dobrá štúdia, ktorá je dobre navrhnutá - vykonali ste všetky potrebné experimenty, aby ste potvrdili, že to funguje,“ hovorí David Sacks, klinický chemik v Národných zdravotníckych ústavách v Bethesde v Marylande. „Určite existujú povzbudivé náznaky, že tento prístup stojí za to pokračovať.“

Modifikovaný inzulín je prvý, kto sa osobitne odvoláva na glukózu, hovorí Sacks. Weiss a jeho kolegovia predtým preukázali, že molekula inzulínu s podobným typom molekulárneho prepínača bola citlivá na ďalšiu molekulu cukru, fruktózu. 2

Niektoré otázky zostávajú otvorené pre najnovšiu molekulu. Na jednej strane sa štúdia zamerala na aktivitu NNC2215 v širšom spektre hladín cukru v krvi, ako je zvyčajne pozorované u ľudí s cukrovkou, takže budúce štúdie by mali preukázať, že inzulín môže byť účinný aj v užšej oblasti, hovorí Sacks. Ďalšie úvahy sa týkajú bezpečnosti a nákladov tejto molekuly, poznamenáva GU, biomedicínsky inžinier na Zhejiang University v Číne Hangzhou. (Tím GUS tiež vyvíja molekulu inzulínu citlivej na cukor 3 .)

Hovorca Novo Nordisk vysvetľuje, že táto štúdia je dôkazom vlastností NNC2215 citlivých na cukor, ale stále prebieha ďalší výskum na optimalizáciu molekuly.

Niekoľko ďalších inteligentných liekov na inzulín sa vyvíja, hovorí Weiss, vrátane toho, ktorý navrhuje svoj vlastný tím podobným prístupom. Cieľom je v konečnom dôsledku generovať množstvo inteligentných liekov na inzulín, aby sa lekárom umožnilo prispôsobiť terapie pre svojich pacientov.

  1. Hoeg-Jensen, T. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-024-08042-3.

  2. chen, y.s. a kol. Proc. Natl Acad. Sci. USA 118, E2103518118 (2021).

    článok

    Zhang, J. et al. Príroda biomed. Pozorne. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01138-7 (2023).