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Studie: Magnesiumcitrat verbessert das Sehvermögen bei normotensivem Glaukom

In dieser Studie wird die Wirkung einer oralen Magnesiumtherapie auf das Gesichtsfeld und die Augendurchblutung bei Patienten mit normotensivem Glaukom untersucht. Das normotensive Glaukom ist eine Form des Glaukoms, bei dem der Augeninnendruck normal ist, aber dennoch eine Schädigung des Sehnervs auftritt. Die Studie zeigt, dass nach einem Monat der Einnahme von 300 mg oralen Magnesiumcitrat die Gesichtsfeldmessungen signifikant verbessert wurden, während sich die Indizes der Augendurchblutung nicht veränderten. Es wird vermutet, dass die Verbesserung des Gesichtsfeldes durch andere Mechanismen als eine erhöhte Augendurchblutung bedingt ist, möglicherweise durch eine Verringerung der Glutamatfreisetzung in den extrazellulären Räumen rund um den Sehnerv. Diese Studie ist von großer Bedeutung, da normotensives Glaukom mit herkömmlichen Medikamenten nicht effektiv behandelt werden kann.

Details der Studie:

Referenz

Aydin B, Onol M, Hondur A, et al. Die Wirkung einer oralen Magnesiumtherapie auf das Gesichtsfeld und die Augendurchblutung bei normotensivem Glaukom. Eur J Ophthalmol. 2010;20(1):131-135.

Design

Kontrollierte klinische Studie zur Bewertung der Wirkung einer oralen Magnesiumtherapie auf die Augendurchblutung und die Gesichtsfeldperimetrie-Indizes bei Patienten mit normotensivem Glaukom (NTG). Die Messung des Magnesiumspiegels im Blut, eine Gesichtsfeldanalyse und eine Farbdoppler-Bildgebung der Augenhöhlengefäße wurden vor der Behandlung und nach einem Monat durchgeführt.

Teilnehmer

Fünfzehn Patienten mit NTG (Studiengruppe) erhielten einen Monat lang 300 mg orales Magnesiumcitrat, während 15 Patienten mit NTG (Kontrollgruppe) keine Behandlung erhielten.

Wichtigste Erkenntnisse

In der Studiengruppe verbesserten sich die Gesichtsfeldmessungen deutlich: Die mittlere Abweichung verbesserte sich von -3,7+/-1,9 (Mittelwert +/- Standardabweichung) zu Studienbeginn auf -2,5+/-1,8 nach einem Monat (PP

Auswirkungen auf die Praxis

Ein Glaukom spiegelt eine Schädigung des Sehnervs wider. Ein Glaukom kann zu einem allmählichen Verlust des peripheren Sehvermögens führen, was zu einem Tunnelblick und schließlich zur Erblindung führt. Normalerweise wird die Schädigung des Sehnervs durch einen erhöhten Druck im Auge verursacht, der durch eine größere Produktion als Ausfluss der Augenflüssigkeit (des Kammerwassers) entsteht. Der normale Augeninnendruck (IOD) beträgt etwa 10 bis 21 mm Hg. Beim chronischen Glaukom ist der Augeninnendruck meist leicht bis mäßig erhöht (22 bis 40 mm Hg). Beim akuten Glaukom beträgt der Augeninnendruck mehr als 40 mm Hg.

In einigen Fällen entwickelt sich bei Menschen mit normalem Augeninnendruck ein Glaukom. Diese als Niederdruckglaukom oder normotensives Glaukom bezeichnete Form macht etwa 25 bis 30 Prozent aller Glaukomfälle in den Vereinigten Staaten aus.

Das Niederdruckglaukom oder normotensive Glaukom macht etwa 25 bis 30 Prozent aller Glaukomfälle aus.

Da ein erhöhter Augeninnendruck kein Faktor bei NTG ist, sind andere Faktoren für die Schädigung des Sehnervs verantwortlich. Zu den vorgeschlagenen Ursachen gehören:

  • Reduzierter Blutfluss
  • Früher Nervenzelltod
  • Nervenreizung
  • Übermäßige Glutamatproduktion
  • Autoimmunerkrankung

Die Erkrankung tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf und betrifft Erwachsene im Durchschnittsalter von 60 Jahren. Ein häufiger Risikofaktor für NGT ist niedriger Blutdruck.

Diese Studie, die Vorteile bei der Verbesserung des Gesichtsfeldes nach einer oralen Magnesiumergänzung zeigt, ist von großer Bedeutung, da NTG mit herkömmlichen Medikamenten nicht wirksam behandelt werden kann. Es regt auch äußerst zum Nachdenken an, da ein Wirkmechanismus identifiziert werden muss.

Da die Vorteile der Magnesiumtherapie nicht auf Veränderungen des Blutflusses zurückzuführen sind, ist es möglich, dass der Nutzen mit der Verringerung erhöhter Glutamatkonzentrationen in den extrazellulären Räumen rund um den Sehnerv zusammenhängt. Glutamat ist ein wichtiger erregender Neurotransmitter und ein wichtiges Neurotoxin, das den neuronalen Zelltod fördert. Es ist definitiv mit NTG verbunden. Da Magnesium nachweislich die Blockade neuronaler Rezeptoren stimuliert, was zu einer Verringerung der Glutamatfreisetzung während einer Ischämie führt,1 Dieser Mechanismus könnte auch seine Vorteile bei NTG erklären.

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