Studie: Die spezifische Kohlenhydratdiät bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

Bezug

Suskind DL, Cohen SA, Brittnacher MJ, et al. Klinische und fäkale mikrobielle Veränderungen mit Diättherapie bei aktiver entzündlicher Darmerkrankung [published online ahead of print December 27, 2016]. J Clin Gastroenterol.

Entwurf

Multicenter, offenes Etikett

Teilnehmer

Diese Studie umfasste 12 Patienten im Alter von 10 bis 17 Jahren mit leichtem oder mittelschwerem Morbus Crohn (CD) oder Colitis ulcerosa (UC). Neun Kinder kamen vom Seattle Children’s und 3 vom Children’s Center for Digestive Health Care in Atlanta.

Studienziel

Um festzustellen, ob die spezifische Kohlenhydratdiät (SCD) einen positiven Einfluss auf Kinder mit aktiver entzündlicher Darmerkrankung (CED) haben könnte

Zielparameter

Die primäre Ergebnismessung war der pädiatrische Morbus Crohn-Aktivitätsindex (PCDAI) und der pädiatrische Colitis ulcerosa-Aktivitätsindex (PUCAI). Es wurde auch eine Laboranalyse der C-reaktiven Protein (CRP)-Spiegel bei den Teilnehmern durchgeführt. Klinische Nachuntersuchungen fanden nach 2, 4, 8 und 12 Wochen statt; Jeder Besuch umfasste zusätzlich zur Durchführung von PCDAI und PUCAI eine körperliche Untersuchung und eine Blut-CRP-Messung.

Aus klinischer Sicht habe ich festgestellt, dass der SCD ein unverzichtbares Instrument bei der Behandlung von Patienten mit CED ist.

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Veränderungen im fäkalen Mikrobiom der Patienten wurden ebenfalls gemessen, um das Ausmaß der Dysbiose abzuschätzen. Aus dem Stuhl von 9 der 12 Patienten extrahierte DNA identifizierte 201 Bakterienarten, die entweder abnahmen oder zunahmen.

Wichtige Erkenntnisse

Es wurden keine unerwünschten Ereignisse gemeldet; jedoch brachen 2 Patienten die Studie aufgrund von Schwierigkeiten bei der Einhaltung der Diät ab. Bei der 2-wöchigen Nachuntersuchung waren 5 der 12 Patienten in klinischer Remission. Acht der verbleibenden 11 Patienten erreichten nach 8 Wochen eine Remission, und 8 von 10 blieben nach 12 Wochen in Remission. Bei 2 der Patienten, die die Diät über die gesamten 12 Wochen beibehielten, war die Therapie unwirksam.

Nach 2 Wochen hatten alle außer 1 Patient Verbesserungen oder eine Normalisierung ihres CRP. Das mittlere CRP blieb nach 8 Wochen und 12 Wochen unter den Ausgangswerten.

Die Einhaltung der Diät über den 12-Wochen-Zeitraum war mit signifikanten Veränderungen in der mikrobiellen Zusammensetzung korreliert. Frühere Studien haben gezeigt, dass die Veränderungen der primären Mikrobiota bei Patienten mit Zöliakie eine Abnahme der Firmicutes und Bakteroide kommensale Bakterien und eine Zunahme proinflammatorischer Bakterien wie z Enterobakterien.^1,2 In dieser Studie nahmen die Proteobakterien bei allen Patienten ab, außer bei einem, der einen ungewöhnlich hohen Proteobakterienspiegel aufwies. Es gab eine umgekehrte Fülle von Bakteroide und Firmicutes, von 67 % bzw. 31 % zu Studienbeginn auf 30 % bzw. 70 % nach 2 Wochen. In dieser Studie, Bakteroide und Parabacteroides hatte den größten Rückgang der mittleren Häufigkeit.

Implikationen üben

Die SCD schränkt die Aufnahme der meisten Kohlenhydrate erheblich ein. Die Diät wurde nach der Veröffentlichung des Buches bei Kindern mit CED populär Den Teufelskreis durchbrechen von Elaine Gottschall, deren 5-jährige Tochter an Colitis ulcerosa litt.³ Kennzeichen der Diät sind:

• Verwendung von Nussmehlen wie Mandel- und Kokosmehl zur Herstellung von Brot und Backwaren
• Zuckerzusatz beschränkt auf Honig
• Milchprodukte sind auf vollständig fermentierten Joghurt beschränkt
• Vermeidung von Weizen, Gerste, Mais und Reis

Da diese Diät stark restriktiv ist, ist die Einhaltung ein Problem. Darüber hinaus ist nicht bekannt, warum einige Patienten positive Ergebnisse haben und andere nicht.

Die Ergebnisse dieser Studie stimmen mit zuvor veröffentlichten Berichten überein, einschließlich einer Studie aus dem Jahr 2016, die in veröffentlicht wurde Ernährung von Obih et al.^4,5 In der retrospektiven Überprüfung von Obih verbesserten sich PCDAI und PUCAI bei der Mehrheit der Kinder in der Studie signifikant.⁶

Aus klinischer Sicht habe ich festgestellt, dass der SCD ein unverzichtbares Instrument bei der Behandlung von Patienten mit CED ist. Es funktioniert nicht immer, Remissionen als eigenständige Intervention zu erzeugen, aber zumindest versagt es selten, die Symptome zu lindern. Die Reaktionen variieren von Patient zu Patient und hängen von der langfristigen Therapietreue ab, was eine Herausforderung darstellt.

Eine weitere Unterstützung der Wirksamkeit der Diät ist meine häufige klinische Beobachtung, dass Patienten, die anfänglich mit der SCD erfolgreich sind, dazu neigen, Krankheitsschübe zu erfahren, wenn sie ihre Compliance verlieren.

Die Begründung für die Ernährung ist die Veränderung des Mikrobioms, indem der Kreislauf der Vermehrung krankheitserregender Darmbakterien unterbrochen wird. Aktuelle Theorien über die Ursachen von IBD unterstreichen die Rolle der Mikrobiota bei der Auslösung der Zytokinkaskade, die zu Barrierestörungen und Entzündungen führt. Die Veränderung des Nährsubstrats für das mikrobielle Wachstum kann schädliche Arten unterdrücken und das Wiederauftauchen eines gesunden Mikrobioms ermöglichen, das der Heilung förderlich ist.

Die SCD weist einige Ähnlichkeiten mit der Paleo-, Low-FODMAP- (FODMAP steht für fermentierbare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und Polyole, kurzkettige Kohlenhydrate, die unvollständig aus dem Magen-Darm-Trakt absorbiert werden) und der Darm- und Psychologie-Syndrom (GAPS)-Diät auf. von denen auch angenommen wird, dass sie die Darmökologie beeinflussen.

Ich habe Anfang der 1990er Jahre durch die Arbeit von Elaine Gottschall, die zuerst veröffentlichte, von der SCD erfahren Nahrungsmittel- und Darmreaktion 1987, später umbenannt Den Teufelskreis durchbrechen. Das Buch hat sich weit über eine Million Mal verkauft, und ich wurde eingeladen, die Einleitung für eine nachfolgende Ausgabe zu schreiben.

Gottschall kam zum ersten Mal mit der Diät in Kontakt, als sie für ihre 8-jährige Tochter, die an Colitis ulcerosa litt, nach einer Alternative zur Kolektomie suchte. Bei ihrer Tochter war auch „infantile Schizophrenie“ diagnostiziert worden, ein inzwischen verworfener Begriff für eine wahrscheinliche Autismus-Spektrum-Störung.

Nachdem sie zahlreiche Spezialisten konsultiert hatte, die ihr wenig Hoffnung über eine radikale Operation hinaus gaben, suchte sie Hilfe bei einem 92-jährigen in Deutschland ausgebildeten Arzt, Dr. Sidney Valentine Haas. 1951 schlug Dr. Haas in seinem Buch einen Prototyp des SCD vor Behandlung von Zöliakie.⁷

Gottschall führte die Haas-Diät ein, und die gastrointestinalen (GI) Symptome ihrer Tochter ließen nach und erreichten schließlich eine vollständige Remission. Noch bemerkenswerter ist, dass ihre neurologischen Entwicklungsprobleme zurückgingen. Gottschall war so beeindruckt, dass sie Abschlüsse in Ernährungsbiochemie und Zellbiologie machte, um die Vorteile der SCD besser zu verstehen und zu kommunizieren.⁸ Sie wurde bis zu ihrem Tod im Jahr 2005 zu einer unermüdlichen und ausgesprochenen Befürworterin der Diät. Auf diese Weise nahm sie unser heutiges Verständnis der Rolle der Dysbiose als treibende Kraft der GI-Pathologie um mehrere Jahrzehnte vorweg.

Dennoch veröffentlichte die Crohn’s and Colitis Foundation (CCFA) im Jahr 2012 diese offizielle Position zum SCD: „Es gibt keine Hinweise darauf, dass ein bestimmtes Lebensmittel oder eine bestimmte Ernährung entzündliche Darmerkrankungen verursacht, verhindert oder heilt.“⁹

Aber mit dem Aufkommen dieser kürzlichen Studie und anderer früherer kleiner Studien werden die Beweise, die die Vorteile der SCD untermauern, unumstößlich. Befragungen von Diät-Anhängern dokumentieren durchweg Verbesserungen.¹⁰ Vor allem aufgrund des Aktivismus der SCD-Gemeinschaft nahm die CCFA kürzlich einen Preis in Höhe von 2,5 Millionen US-Dollar vom Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) entgegen, um die Wirksamkeit der spezifischen Kohlenhydratdiät im Vergleich zur mediterranen Diät zur Induktion einer Remission bei Patienten mit zu untersuchen Morbus Crohn.¹¹

Meiner Erfahrung nach besteht die Herausforderung für den Kliniker darin, die Parameter des SCD richtig anzupassen, um die individuellen Umstände des Patienten zu berücksichtigen. Obwohl ich es oft als Ausgangspunkt verwende, muss das SCD möglicherweise geändert werden.

Während die SCD beispielsweise Milchprodukte in Form von hausgemachtem Joghurt erlaubt (weil die Fermentation den Laktosegehalt stark reduziert), vertragen einige Patienten nicht den Laktosegehalt von Milch, sondern Kasein oder Lactalbumin. Andere Patienten haben möglicherweise Probleme mit dem Überwiegen von Nussmehlen, die Backersatzstoffe in der SCD sind.

Darüber hinaus muss die Einführung von SCD-Nahrungsmitteln sorgfältig gestaffelt werden, insbesondere bei Patienten mit akuten Schüben oder Strikturen. Einige vertragen möglicherweise nur eine rückstandsarme Version des SCD, die hauptsächlich aus Brühen und gut gekochtem tierischem Protein besteht, wobei rohes Obst und Gemüse vermieden werden. Kalorienunterstützung kann mit Kokosnussöl oder mittelkettigem Triglyceridöl (MCT) erreicht werden.

Schließlich theoretisieren einige, dass Schwefelwasserstoff zur Pathogenese von Colitis ulcerosa beitragen kann. Es hat sich gezeigt, dass hohe Konzentrationen die Darmpermeabilität erhöhen und die Barrierefunktion verändern, was zu Schleimhautgeschwüren führt.¹² Zu den wichtigsten Nahrungsquellen für Schwefel gehören rotes Fleisch, Fisch, Nüsse, Eier und Brassica-Gemüse, die in der SCD enthalten sind. Bei einigen Patienten könnte sich ein Versuch zur Reduzierung schwefelreicher Lebensmittel als gerechtfertigt erweisen, wenn sie nicht auf die SCD ansprechen.

Eine Möglichkeit, die Wirkung von Schwefelwasserstoff abzuschwächen und den Metabolismus der Dickdarmschleimhaut zu unterstützen, ist die Bereitstellung von kurzkettigen Aminosäuren, insbesondere Butyrat. Der beste Weg, um das intestinale Butyrat zu steigern, ist der Verzehr von Ballaststoffen, die Darmmikroben mit einem fermentierbaren Substrat für die Synthese von kurzkettigen Fettsäuremetaboliten versorgen. Aber das sind die sehr „resistenten Stärken“, die auf der SCD verboten sind.

Daher „Gibson’s Conundrum“, vorgeschlagen von Peter Gibson, einem Forscher an der Monash University in Australien, dessen Abteilung für Gastroenterologie für die Erforschung der Low-FODMAP-Diät bekannt ist. Gibson stellt fest, dass es zwei konkurrierende Gründe für eine Ernährungsumstellung bei IBD geben kann: eine Low-FODMAP-Diät wie die SCD, die die Symptome abschwächt, und eine hochresistente Stärkediät, die die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren fördert. Er schreibt:

Die Schlussfolgerung ist, dass, während beide Ansätze die Symptome bei beiden IBS lindern können [irritable bowel syndrome] und IBD, gibt es noch nicht genügend Daten, um festzustellen, ob beide Ansätze zu gleichwertigen bakteriellen Wirkungen bei der Beruhigung des Immunsystems führen. Dies ist besonders relevant bei CED. Daher ist Vorsicht geboten, um einen langfristigen Kohlenhydratentzug bei IBD in Remission zu verwenden, um IBS-ähnliche Symptome zu kontrollieren.¹³

Eine mögliche Lösung besteht darin, dem SCD resistente Stärke hinzuzufügen. Die Wirksamkeit von resistenter Stärke bei IBD wurde in einigen Studien belegt.¹⁴ Ich ziehe diese Option normalerweise in Betracht, nachdem ein akuter Schub abgeklungen ist und der Patient nach einigen Wochen oder Monaten der Einhaltung der SCD Anzeichen einer Besserung mit verringerter Stuhlfrequenz und/oder Bauchschmerzen zeigt. Gut verträgliche Quellen für resistente Stärke sind gekochte und dann abgekühlte Kartoffeln oder Parboiled-Reis; grüne Bananen; Kochbananen; oder unmodifizierte Kartoffelstärke (von denen keine auf der SCD akzeptabel ist). Die Zugabe dieser Lebensmittel bietet Abwechslung und alternative Kalorienquellen und kann helfen, die Remission bei SCD-Respondern aufrechtzuerhalten.

Ein Hindernis für die Wiederherstellung mit dem SCD kann der versehentliche Einschluss von Mikropartikeln (Titandioxid und Alumosilikaten), Emulgatoren (z. B. Polysorbat 80 und Carboxymethylcellulose) und Carrageen sein, die von Gottschall nicht ausdrücklich angesprochen werden. Obwohl diese Substanzen allgemein als sicher anerkannt sind und daher häufig in verarbeiteten Lebensmitteln und sogar Nahrungsergänzungsmitteln enthalten sind, hat sich gezeigt, dass sie schädliche Auswirkungen auf die Darmepithelschicht haben.^15-18

Es ist erwähnenswert, dass der SCD bei der Behandlung anderer Erkrankungen, wie z. B. Divertikulitis, wertvoll sein kann. Es hilft auch „hängengebliebenen“ Patienten mit dokumentierter Zöliakie, deren Symptome sich nicht vollständig mit der Eliminierung von Gluten lösen („nicht ansprechende Zöliakie“). Schließlich setzt eine beträchtliche Anzahl von Eltern von Kindern mit Autismus-Spektrum-Störungen die SCD sorgfältig ein, um die Dysbiose anzugehen, von der angenommen wird, dass sie eine Komponente dieser Erkrankung ist.¹⁹