Förbättrar högdos oral DHA demens?

Relation

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Leverans av kompletterande dokosahexaensyra (DHA) till hjärnan: en randomiserad placebokontrollerad klinisk prövning.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Studiemål

Denna studie var strukturerad för att bedöma om höga orala doser av dokosahexaensyra (DHA) skulle förbättra den kognitiva funktionen.

Studiedesign

Randomiserad, placebokontrollerad studie

Deltagare

Totalt 33 deltagare tilldelades slumpmässigt till antingen interventionsarmen (n=18; 8 varAPOE4bärare) eller placeboarm (n=15; 7 varAPOE4Bärare). Efter tillbakadragandet av 4 deltagare fanns totalt 15 deltagare (i åldern 58–90 år) kvar i interventionsgruppen och 14 deltagare (i åldern 58–79 år) kvar i placebogruppen. Alla deltagare var kvinnor, med undantag för 6 män, som alla var icke-APOE4Vehikel (placebogrupp, n=4; interventionsgrupp, n=2).

Rasegenskaper för varje arm: Interventionsgruppen var 61% vit (icke-spansktalande), 33% latinamerikansk, 6% svart och 0% asiatisk. Placebogruppen var 47 % vita (icke-spansktalande), 33 % latinamerikanska, 13 % asiatiska, 7 % andra och 0 % svarta.

Alla deltagare var invånare i Los Angeles-området rekryterade mellan 2016 och 2018. Alla var inte kognitivt nedsatta själva men hade en historia av minst 1 första gradens släkting med demens.

Uteslutningskriterier inkluderade nuvarande rökare, historia av hjärt-kärlsjukdom, njursvikt eller blindhet, en cancerdiagnos under de senaste 6 månaderna, okontrollerad sköldkörtelfunktion (hyper eller hypo), användning av antikoagulantia, regelbunden träning (>150 minuters aerob träning per vecka). ), stort drickande (>30 enheter per vecka) och konsumtion av omega-3-fettsyror (fleromättade fettsyror [PUFA]) kapslar under de senaste 3 månaderna.

intervention

Båda grupperna fick rejäla doser av B-vitaminer: B₁₂1 mg, folsyra 800 mcg och B₆100 mg tillsammans med trimetylglycin 2 g och pyridoxal 5'-fosfat 12 mg. Behandlingsgruppen fick också orala omega-3-fettsyror innehållande främst DHA (60 %, med en DHA-halt på 2 152 mg) dagligen i 6 månader. Denna kapsel innehöll i huvudsak inget EPA.

Primära utfallsmått

Det primära effektmåttet var varje förändring från baslinjen i DHA-nivåer efter 6 månader. Sekundära effektmått inkluderade förändringar i cerebrospinalvätska (CSF), eikosapentaensyra (EPA) och bildförändringar av magnetisk resonanstomografi (MRT) (hippocampus volym och entorhinal cortex tjocklek). Undersökande resultat inkluderade Montreal Cognitive Assessment (bedömning av global kognition), Craft Stories och California Verbal Learning Test 2 (bedömning av verbalt minne) och Trail Making Test A och B (bedömning av hastighet och exekutiva funktioner).

Viktiga insikter

Det var en ökning av DHAochEPA i CSF (vilket är intressant i sig eftersom deltagarna inte kompletterat med EPA) i behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var det en 28% ökning av CSF DHA (medelskillnad för DHA [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); och en 43 % ökning av CSF EPA i behandlingsgruppen (medelskillnad för EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Det fanns inga bevis efter 6 månader för att DHA förbättrade kognitiv funktion eller försenade uppkomsten av demens.

Deltagare som inte gör det är också viktigaAPOE4Bärare ökade sina CSF EPA-nivåer tre gångerAPOE4Bärare.

Övningskonsekvenser

Det som fångade mitt intresse för den här artikeln var formuleringen av titeln: "Brain Delivery of Supplemental DHA." Jag föreställde mig att forskarna faktiskt skulle leverera DHA direkt till hjärnan på något sätt, som en intratekal injektion. Du kanske skratta åt den här idén, men jag minns att jag läste för ungefär 25 år sedan om intracerebral användning av gamma-linolensyra för att behandla mänskliga gliom, vilket hade något lovande.^1.2Jag hade undrat varför jag aldrig hade hört talas om någon som följde denna administrationsväg. Så jag trodde att den här studien skulle bygga vidare på det. Tyvärr inte. Detta var ett oralt tillägg. Kort sagt visar resultaten av denna studie att denna intervention inte är användbar som ett enda verktyg för att fördröja eller behandla demens, åtminstone på kort sikt (6 månader).

Denna studie lämnar lika många frågor som den besvarar. Studien bevisar att du kan öka CSF DHA genom att ge höga doser. Det tyder också på att DHA kan omvandlas till EPA. Syftet med studien var dock att se om att ge höga doser DHA kunde förbättra den kognitiva funktionen och minska risken för demens. Vid slutet av studien (6 månader) fanns ingen förbättring för dessa två effektmått. Detta borde inte förvåna oss, eftersom 6 månader är en relativt kort tid i livet för en 55-årig hjärna.

Silverkulor penetrerar sällan deras mål, oavsett om de är konventionella eller naturliga ingrepp.

Huvudfrågan som återstår är: Om du ger högdos DHA under lång tid, kommer det att ha önskad nytta? Det finns bevis för att höga doser av DHA bör förebygga demens,^3.4speciellt för personer som inte är homozygota förAPOE4Gen som är "selektiv" för tidig Alzheimers sjukdom. (En viktig anmärkning: DHA som användes i dessa studier var den molekylära formen som finns i fisk, inte den dekonstruerade fettsyraformen som finns i många kosttillskott.)

Min frustration över den här artikeln är att den antar att det kommer att finnas ett näringsämne som kommer att vara svaret på Alzheimer/demenspusslet. Silverkulor penetrerar sällan deras mål, oavsett om de är konventionella eller naturliga ingrepp. Kroniska sjukdomar är multifaktoriella och kräver multifaktoriella insatser. Olika studier har pekat på olika faktorer som bidrar till och löser detta nedslående tillstånd såsom: B. Problem med sockeromsättningen i centrala nervsystemet (CNS),^5.6Utöva,⁷sova,⁸virusinfektioner,⁹näringsbrist,^10,11alkoholkonsumtion,¹²tar medicin,¹³och mer. Det skulle vara underbart, men högst osannolikt, om det fanns ett enda näringsämne som var lösningen för att förebygga och behandla denna sjukdom.