Förbättrar den höga dos -demens med hög dos?

referens

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Leverans av ytterligare docosahexaensyra (DHA) till hjärnan: en randomiserad placebo -kontrollerad klinisk studie. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

Studiemål

Denna studie var strukturerad för att bedöma om höga orala doser av docosahexaensyra (DHA) skulle förbättra den kognitiva funktionen.

Studiedesign

randomiserad, placebokontrollerad studie

deltagare

Totalt 33 deltagare randomiserades antingen till de väpnade för brus (n = 18; 8 varor ApoE4 bärare) eller placeboot (n = 15; 7 var apoE4 stöd). Efter avgången för fyra deltagare förblev totalt 15 deltagare (vid 58–90 års ålder) i interventionsgruppen och 14 deltagare (vid 58–79 års ålder). Alla deltagare var kvinnliga, med undantag för 6 män som alla icke- apoE4 bärare (placebogrupp, n = 4; interventionsgrupp, n = 2).

rasegenskaper för varje arm: interventionsgruppen bestod av 61 % vita (icke-spanskärder), 33 % latpano-amerikaner, 6 % svart och 0 % asiat. Placebogruppen bestod av 47 % vita (icke-latinamerikanska), 33 % latpano-amerikaner, 13 % asiater, 7 % andra och 0 % svarta.

Alla deltagare var invånare i Los Angeles -området, som rekryterades mellan 2016 och 2018. Alla drabbades inte kognitivt, men hade minst en första grad i demenshistoria.

Uteslutningskriterierna inkluderade nuvarande rökare, historia av hjärt -kärlsjukdomar, njursvikt eller blindhet, en cancerdiagnos under de senaste 6 månaderna, okontrollerad sköldkörtelfunktion (hyper eller hypo), med koagulationsmedicinering, regelbunden fysisk aktivitet (> 150 minuters aerob träning per vecka). ), dricka starka (> 30 enheter per vecka) och konsumtion av omega-3-fettsyror (fleromättade fettsyror [PUFA]) kapslar under de senaste tre månaderna.

intervention

Båda grupperna fick starka doser av B-vitaminer: B 12 1 mg, folsyra 800 mcg och B 6 100 mg tillsammans med trimetylglycin 2 g och pyridoxal-5 '-fosfat. Behandlingsgruppen fick också orala omega-3-fettsyror under 6 månader, som huvudsakligen innehöll DHA (60 %, med ett DHA-innehåll av 2 152 mg). Denna kapsel innehöll i huvudsak ingen EPA.

primära resultatmätningar

Den primära slutpunkten var varje förändring i DHA -spegeln efter 6 månader jämfört med startvärdet. De sekundära slutpunkterna inkluderar förändringar i cerebrospinalvätska (CSF), eikosapentaeson (EPA) och magnetisk resonansavbildning (MRI) bildförändringar (hippocampusvolym och tjocklek av enorororhinal cortex). De undersökande resultaten inkluderade Montreal kognitiv bedömning (utvärdering av global kognition), hantverkshistorier och Kaliforniens verbala inlärningstest 2 (utvärdering av verbalt minne) samt spårprov A och B (utvärdering av hastighet och verkställande funktioner).

viktig kunskap

Det var en ökning av DHA och EPA i spriten (detta är redan intressant, eftersom deltagarna inte lägger till en EPA) i behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var en ökning med 28 % i CSF-DHA (mediumskillnad för DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); och en ökning med 43 %i CSF-EPA i behandlingsgruppen (mediumskillnad för EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Efter 6 månader fanns det ingen indikation på att DHA förbättrade den kognitiva funktionen eller försenade början av demens.

Deltagare som inte ökar sina CSF EPA -värden med tre gånger APOE4 bärare.

Practice Implications

Vad mitt intresse för den här artikeln väckte var ordalydelsen i titeln: "Hjärnleverans av kompletterande DHA". Jag föreställde mig att forskarna faktiskt skulle sätta DHA direkt i hjärnan, som en intratekal injektion. De kan skratta åt den här idén, men jag minns att jag läste något om den intracerebrala användningen av gamm-linolensyra för behandling av humana gliomas för cirka 25 år sedan. Så jag trodde att denna studie skulle bygga vidare på den. Tyvärr inte. Detta var en muntlig tillskott. Kort sagt visar resultaten från denna studie att denna intervention inte är vettig åtminstone under en kort tid (6 månader) som ett enda instrument för försening eller behandling av demens.

Denna studie lämnar så många frågor som den ger svar. Studien bevisar att de kan öka CSF DHA genom att ge höga doser. Det indikerar också att DHA kan omvandlas till EPA. Syftet med studien var emellertid att se om administrationen av högdos DHA kunde förbättra den kognitiva funktionen och minska risken för demens. I slutet av studien (6 månader) var det ingen förbättring för dessa två slutpunkter. Detta bör inte överraska oss eftersom 6 månader är en relativt kort tid i livet för en 55-årig hjärna.

silverbollar träffar sällan ditt mål, oavsett om det är konventionella eller naturliga ingripanden.

Huvudfrågan som förblir öppen är: om du ger högdos DHA under en längre tid, kommer den att ha den önskade fördelen? Det finns indikationer på att högdos DHA bör förhindra demens, ^{3,4 särskilt för människor som inte är homozygot för de apoE4 gen, som är "selektivt" för tidig Alzheimers sjukdom. (En viktig anmärkning: DHA som användes i dessa studier var den molekylära formen som hittades i fisk, inte den dekonstruerade fettsyran, som finns i många näringstillskott.)}

Min frustration över den här artikeln är att det antas att det kommer att finnas ett näringsämne som kommer att vara svaret på Alzheimers/demenspussel. Silverbollar träffar sällan sitt mål, oavsett om det är konventionella eller naturliga ingripanden. Kroniska sjukdomar är multifaktoriella och kräver multifaktoriella interventioner. Various studies have pointed out various factors that contribute to this discouraging state and solve it, such as: B. Problems with the sugar metabolism of the central nervous system (ZNS), 5,6 Exercise, 7 sleep, 8 Virus infections, ^{9 Nutrition defects, 10.11 Alcohol consumption, 12 Medicine intag, 13 och mer. Det skulle vara underbart, men extremt osannolikt om det fanns ett enda näringsämne som skulle vara lösningen för att förhindra och behandla denna sjukdom.}