Ali visoki odmerki oralne DHA izboljšajo demenco?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referenca Arellanes I, Choe N, Salomon V, et al. Dostava dodatne dokozaheksaenojske kisline (DHA) v možgane: randomizirano, s placebom nadzorovano klinično preskušanje. EBioMedicine. 2020;59:102883. Cilj študije Ta študija je bila zasnovana tako, da oceni, ali bi visoki peroralni odmerki dokozaheksaenojske kisline (DHA) izboljšali kognitivno funkcijo. Načrt študije Udeleženci randomizirane, s placebom nadzorovane študije Skupno 33 udeležencev je bilo naključno razporejenih bodisi v intervencijsko skupino (n=18; 8 je bilo nosilcev APOE4) bodisi v skupino s placebom (n=15; 7 je bilo nosilcev APOE4). Po umiku 4 udeležencev je skupno 15 udeležencev (starih 58–90 let) ostalo v intervencijski skupini in 14 udeležencev (starih 58–79 let) je ostalo v skupini s placebom. Vse …

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Referenca Arellanes I, Choe N, Salomon V, et al. Dostava dodatne dokozaheksaenojske kisline (DHA) v možgane: randomizirano, s placebom nadzorovano klinično preskušanje. EBioMedicine. 2020;59:102883. Cilj študije Ta študija je bila zasnovana tako, da oceni, ali bi visoki peroralni odmerki dokozaheksaenojske kisline (DHA) izboljšali kognitivno funkcijo. Načrt študije Udeleženci randomizirane, s placebom nadzorovane študije Skupno 33 udeležencev je bilo naključno razporejenih bodisi v intervencijsko skupino (n=18; 8 je bilo nosilcev APOE4) bodisi v skupino s placebom (n=15; 7 je bilo nosilcev APOE4). Po umiku 4 udeležencev je skupno 15 udeležencev (starih 58–90 let) ostalo v intervencijski skupini in 14 udeležencev (starih 58–79 let) je ostalo v skupini s placebom. Vse …

Ali visoki odmerki oralne DHA izboljšajo demenco?

Razmerje

Arellanes I, Choe N, Salomon V, et al. Dostava dodatne dokozaheksaenojske kisline (DHA) v možgane: randomizirano, s placebom nadzorovano klinično preskušanje.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Cilj študija

Ta študija je bila zasnovana za oceno, ali bi visoki peroralni odmerki dokozaheksaenojske kisline (DHA) izboljšali kognitivno funkcijo.

Oblikovanje študija

Randomizirano, s placebom kontrolirano preskušanje

Udeleženec

Skupno 33 udeležencev je bilo naključno razporejenih v katero koli intervencijsko skupino (n = 18; 8 jih je biloAPOE4nosilec) ali placebo krak (n=15; 7 je biloAPOE4prevoznik). Po umiku 4 udeležencev je skupno 15 udeležencev (starih 58–90 let) ostalo v intervencijski skupini in 14 udeležencev (starih 58–79 let) je ostalo v skupini s placebom. Vsi udeleženci so bile ženske, z izjemo 6 moških, ki niso biliAPOE4Nosilec (placebo skupina, n=4; intervencijska skupina, n=2).

Rasne značilnosti vsake roke: Intervencijska skupina je bila 61 % belcev (nehispancev), 33 % Hispanic, 6 % temnopoltih in 0 % Azijcev. Skupina, ki je prejemala placebo, je bila 47 % belcev (nehispancev), 33 % Hispanic, 13 % Azijcev, 7 % drugih in 0 % temnopoltih.

Vsi udeleženci so bili prebivalci območja Los Angelesa, ki so bili izbrani med letoma 2016 in 2018. Vsi sami niso bili kognitivno prizadeti, vendar so imeli vsaj enega sorodnika v prvem kolenu z demenco.

Merila za izključitev so vključevala trenutne kadilce, zgodovino bolezni srca in ožilja, odpoved ledvic ali slepoto, diagnozo raka v zadnjih 6 mesecih, nenadzorovano delovanje ščitnice (hiper ali hipo), uporabo antikoagulantnih zdravil, redno vadbo (>150 minut aerobne vadbe na teden). ), prekomerno pitje (>30 enot na teden) in uživanje kapsul omega-3 maščobnih kislin (polinenasičenih maščobnih kislin [PUFA]) v zadnjih 3 mesecih.

intervencija

Obe skupini sta prejeli velike odmerke vitaminov B: B121 mg, folna kislina 800 mcg in B6100 mg skupaj s trimetilglicinom 2 g in piridoksal 5'-fosfatom 12 mg. Zdravljena skupina je prejemala tudi peroralne omega-3 maščobne kisline, ki so vsebovale predvsem DHA (60 % z vsebnostjo DHA 2.152 mg) dnevno 6 mesecev. Ta kapsula v bistvu ni vsebovala EPA.

Primarne mere izida

Primarni cilj je bila vsaka sprememba ravni DHA od izhodišča po 6 mesecih. Sekundarni opazovani dogodki so vključevali spremembe cerebrospinalne tekočine (CSF), eikosapentaenojske kisline (EPA) in spremembe slike slikanja z magnetno resonanco (MRI) (volumen hipokampusa in debelina entorinalne skorje). Raziskovalni rezultati so vključevali Montrealsko kognitivno ocenjevanje (ocena globalne kognicije), Craft Stories in California Verbal Learning Test 2 (ocena verbalnega spomina) ter Trail Making Testa A in B (ocena hitrosti in izvršilnih funkcij).

Ključni vpogledi

Prišlo je do povečanja DHAinEPA v cerebrospinalni tekočini (kar je samo po sebi zanimivo, saj udeleženci niso dodajali EPA) zdravljene skupine. V zdravljeni skupini je prišlo do 28-odstotnega povečanja DHA v CSF (povprečna razlika za DHA [95 % IZ]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],p<0,0001); in 43-odstotno povečanje CSF EPA v zdravljeni skupini (povprečna razlika za EPA: 0,008 mg/mL [0,004, 0,011],p<0,0001).

Po 6 mesecih ni bilo dokazov, da bi DHA izboljšala kognitivne funkcije ali odložila pojav demence.

Pomembni so tudi udeleženci, ki neAPOE4Nosilci so povečali svoje ravni EPA v CSF za trikratAPOE4Nosilec.

Posledice prakse

V tem članku me je zanimalo besedilo naslova: »Možganska dostava dodatnega DHA«. Predstavljal sem si, da bodo raziskovalci na nek način dejansko dostavili DHA neposredno v možgane, kot z intratekalno injekcijo. Morda se boste smejali tej ideji, vendar se spomnim, da sem pred približno 25 leti bral o intracerebralni uporabi gama-linolenske kisline za zdravljenje človeških gliomov, kar je nekaj obetalo.1.2Spraševal sem se, zakaj še nikoli nisem slišal za nekoga, ki bi si prizadeval za to pot upravljanja. Zato sem mislil, da bo ta študija gradila na tem. Na žalost ne. To je bil ustni dodatek. Skratka, rezultati te študije kažejo, da ta intervencija ni uporabna kot edino orodje za odložitev ali zdravljenje demence, vsaj kratkoročno (6 mesecev).

Ta študija pušča toliko vprašanj kot odgovorov. Študija dokazuje, da lahko z visokimi odmerki povečate DHA v CSF. Prav tako nakazuje, da se DHA lahko pretvori v EPA. Vendar pa je bil cilj študije ugotoviti, ali lahko dajanje visokih odmerkov DHA izboljša kognitivne funkcije in zmanjša tveganje za demenco. Na koncu študije (6 mesecev) ni bilo izboljšanja za ti dve končni točki. To nas ne bi smelo presenetiti, saj je 6 mesecev razmeroma kratka doba v življenju možganov 55-letnika.

Srebrne krogle redko prebijejo tarčo, ne glede na to, ali gre za konvencionalne ali naravne posege.

Glavno vprašanje, ki ostaja, je: če dajete visoke odmerke DHA v daljšem časovnem obdobju, ali bo imelo želeno korist? Obstajajo dokazi, da naj bi visoki odmerki DHA preprečili demenco,3.4še posebej za ljudi, ki niso homozigoti zaAPOE4Gen, ki je "selektiven" za zgodnjo Alzheimerjevo bolezen. (Pomembna opomba: DHA, uporabljena v teh študijah, je bila molekularna oblika, ki jo najdemo v ribah, ne dekonstruirana oblika maščobne kisline, ki jo najdemo v številnih dodatkih.)

Moje razočaranje nad tem člankom je, da predpostavlja, da bo obstajalo eno hranilo, ki bo odgovor na uganko Alzheimerjeve bolezni/demence. Srebrne krogle redko prebijejo tarčo, ne glede na to, ali gre za konvencionalne ali naravne posege. Kronične bolezni so večfaktorske in zahtevajo večfaktorske posege. Različne študije so izpostavile različne dejavnike, ki prispevajo k temu neprijetnemu stanju in ga odpravijo, kot so: B. Težave s presnovo sladkorja v centralnem živčnem sistemu (CNS),5.6telovadba,7spati,8virusne okužbe,9prehranske pomanjkljivosti,10,11uživanje alkohola,12jemanje zdravil,13in več. Bilo bi čudovito, a zelo malo verjetno, če bi obstajalo eno samo hranilo, ki bi bilo rešitev za preprečevanje in zdravljenje te bolezni.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.