Ali izboljšuje visoko oralno DHA demenco?

Ali izboljšuje visoko oralno DHA demenco?
referenca
Arellanes I, Choe N, Solomon V et al. Dostava dodatne docosaheksaenojske kisline (DHA) v možgane: randomizirana placebo klinična študija. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.
cilj študije
Ta študija je bila strukturirana za oceno, ali bi visoki peroralni odmerki docosaheksaenojske kisline (DHA) izboljšali kognitivno funkcijo.
zasnova študije
randomizirana, s placebom nadzorovana študija
udeleženec
Skupno 33 udeležencev je bilo randomiziranih na oboroženi za hrup (n = 18; 8 blago apoe4 nosilec) ali placebo (n = 15; 7 je bilo apoe4 podpora). Po odhodu štirih udeležencev je v intervencijski skupini ostalo skupno 15 udeležencev (v starosti 58–90 let) in 14 udeležencev (v starosti 58–79 let). Vsi udeleženci so bili žensk, razen 6 moških, ki so vsi ne- apoe4 nosilec (placebo skupina, n = 4; intervencijska skupina, n = 2).
rasne značilnosti vsake roke: Intervencijska skupina je bila sestavljena iz 61 % belih (ne-šispaniardov), 33 % Hispano-Američanov, 6 % črnih in 0 % azijskih. Skupina placebo je bila sestavljena iz 47 % belih (ne-latinoameričnih), 33 % Hispano-Američanov, 13 % Azijcev, 7 % drugih in 0 % črncev.
Vsi udeleženci so bili prebivalci območja Los Angelesa, ki so jih zaposlili med letoma 2016 in 2018. Vsi niso bili kognitivno prizadeti, vendar so imeli vsaj 1 prvo stopnjo v zgodovini demence.
Merila za izključitev so vključevala trenutne kadilce, zgodovino srčno -žilnih bolezni, odpoved ledvic ali slepoto, diagnozo raka v zadnjih 6 mesecih, nenadzorovano delovanje ščitnice (Hyper ali Hypo), jemanje koagulacijskih zdravil, redno telesno aktivnost (> 150 minut aerobnega treninga na teden). ), pijte močne (> 30 enot na teden) in uživanje omega-3 maščobnih kislin (polinenasičene maščobne kisline [PUFA]) v zadnjih 3 mesecih.
intervencija
Obe skupini sta prejeli močne odmerke vitaminov B: B
Meritve primarnih rezultatov
Primarna končna točka je bila vsaka sprememba zrcala DHA po 6 mesecih v primerjavi z začetno vrednostjo. Sekundarne končne točke vključujejo spremembe v cerebrospinalni tekočini (CSF), eicosapentaesonu (EPA) in slikanju slike magnetne resonance (MRI) (volumen hipokampusa in debelina Enororhinalne skorje). Raziskovalni rezultati so vključevali montrealno kognitivno ocenjevanje (vrednotenje globalnega spoznavanja), obrtne zgodbe in kalifornijski verbalni učni test 2 (ocena verbalnega spomina) ter testa za izdelavo sledi A in B (ocena hitrosti in izvršilnih funkcij).
Pomembno znanje
V alkoholni pijači se je povečala DHA in EPA (to je že zanimivo, saj udeleženci niso dodali EPA) skupine zdravljenja. V skupini za zdravljenje je prišlo do 28-odstotnega povečanja CSF-DHA (srednja razlika za DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); in 43-odstotno povečanje CSF-EPA v skupini za zdravljenje (srednja razlika za EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).
Po šestih mesecih ni bilo znakov, da je DHA izboljšala kognitivno funkcijo ali odložila začetek demence.
Udeleženci, ki ne povečajo svojih vrednosti CSF EPA za trikrat apoE4 nosilec.Posledice prakse
Kar me je zanimalo za ta članek, je bilo besedilo naslova: "Dostava možganov dodatne DHA". Predstavljal sem si, da bodo raziskovalci dejansko dali DHA neposredno v možgane, kot intratekalna injekcija. Lahko se smejijo tej ideji, vendar se spomnim, da sem prebral nekaj o intracerebralni uporabi gama-linolenske kisline za zdravljenje človeških gliomov pred približno 25 leti. Zato sem mislil, da bo ta študija gradila na njej. Na žalost ne. To je bila oralna dopolnitev. Skratka, rezultati te študije kažejo, da ta poseg nima smisla vsaj za kratek čas (6 mesecev) kot edini instrument za zamudo ali zdravljenje demence.
Ta študija pušča toliko vprašanj, kolikor daje odgovore. Študija dokazuje, da lahko z visokimi odmerki povečajo CSF DHA. Prav tako kaže, da se DHA lahko pretvori v EPA. Vendar je bil cilj študije ugotoviti, ali lahko dajanje DHA z visokim odmikom izboljša kognitivno funkcijo in zmanjša tveganje za demenco. Na koncu študije (6 mesecev) za ta 2 končni točki ni bilo izboljšanja. To nas ne bi smelo presenetiti, ker je 6 mesecev razmeroma kratek čas v življenju 55-letnih možganov.
Srebrne kroglice redko dosežejo vaš cilj, ne glede na to, ali gre za običajne ali naravne intervencije.
Glavno vprašanje, ki ostaja odprto, je: Če v daljšem časovnem obdobju daste visoko -odejo DHA, bo imelo želeno korist? Obstajajo znaki, da bi morala DHA z visokim odmerkom preprečiti demenco, 3.4 , zlasti za ljudi, ki niso homozigot za tiste apoe4 gen, kar je "selektivno" za zgodnjo Alzheimerjevo bolezen. (Pomembna opomba: DHA, uporabljena v teh študijah, je bila molekularna oblika, ki jo najdemo pri ribah, ne dekonstruirane oblike maščobne kisline, ki jo lahko najdemo v številnih prehranskih dodatkih.)
Moja frustracija glede tega članka je, da se domneva, da bo na voljo hranilo, ki bo odgovor na sestavljanko Alzheimerjeve bolezni/demence. Srebrne kroglice redko dosežejo svoj cilj, ne glede na to, ali gre za običajne ali naravne posege. Kronične bolezni so večfaktorialne in zahtevajo večfaktorske intervencije. Various studies have pointed out various factors that contribute to this discouraging state and solve it, such as: B. Problems with the sugar metabolism of the central nervous system (ZNS),
- Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. γ-linolenska terapija človeških gliomov. prehrana . 2003; 19 (4): 305–309.
- Das U, Prasad V, Raiareddy D. Lokalna uporaba γ-linolenske kisline pri zdravljenju človeških gliomov. rak Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
- Patrick Rp. Vloga fosfatidilholin-DHA pri preprečevanju Alzheimerjeve bolezni, povezane z APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
- ajith ta. Trenutna posodobitev učinkov omega-3 maščobnih kislin pri Alzheimerjevi bolezni. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
- Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Povišana raven insulina po onesnaževanju OGTT v periferni krvi in v možganski tekočini bolnikov z demenco iz Alzheimerjeve vrste. Biološka psihija . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
- Seetharaman S. Vpliv hrane sladkorja in sorodnih presnovnih motenj na kognitivno staranje in demenco. V: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. Molekularni temelji prehrane in staranja . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331–344.
- Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Prednosti gibanja in presnovnih posegov za preprečevanje in zgodnje zdravljenje Alzheimerjeve bolezni. Curr Alzheimer Res . 2017; 14 (1): 47–60.
- Irwin MR, Vitiello MV. Učinki motenj spanja in vnetja na Alzheimerjevo demenco. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296–306.
- tzeng ns, Chung CH, Lin FH in sod. Antiherpetiki in zmanjšano tveganje za demenco pri bolnikih z okužbami z virusom herpes simpleksa-po vsej državi, populacijsko kohortno študijo na Tajvanu. Neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
- Gibson GE, Hirsch Da, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, starešina J. Vitamin B1 (tiamin) in demenca. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21–30.
- Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetski dejavniki pri pozno Alzheimerjevi bolezni: polimorfizmi MTHFR in CTH-GEN, presnovne trans sulfuracije in metilacijske poti ter vitamini B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
- Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol in Alzheimerjeva bolezen-odvisnost od alkohola prispeva k beta-amiloidnim nahajališčim, nevroinflamaciji in nevroodegeneraciji pri Alzheimerjevi nahajališči? alkohol alkohol . 2017; 52 (2): 151-158.
- Kihara T, Shimohama S. Alzheimerjeva bolezen in acetilholinski receptorji. acta neurobiol exp (vojne) . 2004; 64 (1): 99-105.