Zlepšuje vysokohorskú demenciu DHA?
Zlepšuje vysokohorskú demenciu DHA?
referencia
Arellanes I, Choe N, Solomon V, a kol. Dodanie dodatočnej kyseliny dokosahexaenovej (DHA) do mozgu: randomizovaná klinická štúdia s placebom. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.
Cieľ štúdie
Táto štúdia bola štruktúrovaná tak, aby posúdila, či by vysoké orálne dávky kyseliny dokosahexaénovej (DHA) zlepšili kognitívnu funkciu.
Dizajn štúdie
randomizovaná, placebom kontrolovaná štúdia
Účastník
Celkom 33 účastníkov bolo buď randomizovaných na ozbrojené pre hluk (n = 18; 8 tovarov apoE4 nosič) alebo placeboot (n = 15; 7 bol podpora ApoE4 ). Po odchode 4 účastníkov zostalo v intervenčnej skupine celkom 15 účastníkov (vo veku 58 - 90 rokov) a 14 účastníkov (vo veku 58–79 rokov). Všetci účastníci boli ženami, s výnimkou 6 mužov, ktorí nie sú nosičom ApoE4 (Placebo Group, n = 4; intervenčná skupina, n = 2).
Rasové charakteristiky každej ruky: Intervenčná skupina pozostávala zo 61 % bielej (non-Hispaniards), 33 % hispanoameričanov, 6 % čiernych a 0 % ázijských. Skupina placeba pozostávala zo 47 % bielej (ne-hispánskej), 33 % hispanoameričanov, 13 % Ázijcov, 7 % ďalších a 0 % čiernych.
Všetci účastníci boli obyvateľmi oblasti Los Angeles, ktorí boli prijatí v rokoch 2016 až 2018. Každý nebol kognitívne postihnutý, ale mal aspoň 1 prvý stupeň v histórii demencie.
Kritériá vylúčenia zahŕňali súčasných fajčiarov, anamnéza kardiovaskulárnych chorôb, zlyhanie obličiek alebo slepota, diagnostika rakoviny za posledných 6 mesiacov, nekontrolovaná funkcia štítnej žľazy (hyper alebo hypo), užívanie koagulačných liekov, pravidelnú fyzickú aktivitu (> 150 minút aerobického tréningu za týždeň). ), pite silné (> 30 jednotiek týždenne) a konzumáciu kapsúl omega-3 mastných kyselín (polynenasýtené mastné kyseliny [PUFA]) za posledné 3 mesiace.
intervencia
Obe skupiny dostali silné dávky vitamínov B: b
Merania primárneho výsledku
Primárnym koncovým bodom bola každá zmena v zrkadle DHA po 6 mesiacoch v porovnaní s počiatočnou hodnotou. Sekundárne koncové body zahŕňajú zmeny v mozgovomiechovom moku (CSF), Eicosapentaeson (EPA) a zmeny zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI) (objem hippocampu a hrúbka enororhinálnej kôry). Medzi prieskumné výsledky patrili montrealské kognitívne hodnotenie (hodnotenie globálneho poznania), remeselnícke príbehy a kalifornský verbálny vzdelávací test 2 (hodnotenie verbálnej pamäte), ako aj testy na výrobu sledov A a B (hodnotenie rýchlosti a výkonných funkcií).
Dôležité vedomosti
V alkoholu došlo k zvýšeniu DHA a EPA (to je už zaujímavé, pretože účastníci nepridali EPA) do liečebnej skupiny. V liečenej skupine došlo k 28 % zvýšeniu CSF-DHA (stredný rozdiel pre DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], P <0,0001); a 43 %zvýšenie CSF-EPA v liečenej skupine (stredný rozdiel pre EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).
Po 6 mesiacoch neexistovala žiadny náznak toho, že DHA zlepšila kognitívnu funkciu alebo oneskorila začiatok demencie.
Účastníci, ktorí nezvyšujú svoje hodnoty CSF EPA o trikrát APOE4 nosič.Praktické implikácie
To, čo môj záujem o tento článok vzbudil, bolo znenie názvu: „Dodanie mozgu doplnkovej DHA“. Predstavoval som si, že vedci skutočne vložili DHA priamo do mozgu, ako intratekálna injekcia. Môžu sa smiať tejto myšlienke, ale pamätám si, že som čítal niečo o intracerebrálnom použití kyseliny gama-linolénovej na liečbu ľudských gliómov asi pred 25 rokmi. Takže som si myslel, že táto štúdia na nej bude stavať. Bohužiaľ nie. To bol ústny doplnok. Stručne povedané, výsledky tejto štúdie ukazujú, že tento zásah nemá zmysel aspoň na krátky čas (6 mesiacov) ako jediný nástroj na oneskorenie alebo liečbu demencie.
Táto štúdia ponecháva toľko otázok, koľko otázok poskytuje odpovede. Štúdia dokazuje, že môžu zvýšiť CSF DHA tým, že poskytnú vysoké dávky. Znamená to tiež, že DHA sa môže previesť na EPA. Cieľom štúdie však bolo zistiť, či podávanie vysoko -dose DHA môže zlepšiť kognitívnu funkciu a znížiť riziko demencie. Na konci štúdie (6 mesiacov) nedošlo k zlepšeniu týchto 2 koncových bodov. To by nás nemalo prekvapiť, pretože 6 mesiacov je v živote 55-ročného mozgu pomerne krátky čas.
Strieborné gule zriedka zasiahli váš cieľ, bez ohľadu na to, či sú to konvenčné alebo prirodzené zásahy.
Hlavnou otázkou, ktorá zostáva otvorená, je: ak dáte vysokú dhu DHA po dlhšiu dobu, bude mať požadovanú výhodu? Existujú náznaky, že DHA s vysokou dávkou by mala zabrániť demencii,
3,4 najmä pre ľudí, ktorí nie sú homozygot pre tých, ktorí majú gen apoE4 , čo je „selektívne“ pre skorá Alzheimerova choroba. (Dôležitá poznámka: DHA použitá v týchto štúdiách bola molekulárna forma nájdená v rybách, nie dekonštruovaná forma mastných kyselín, ktorá sa nachádza v mnohých výživových doplnkoch.)
Moja frustrácia z tohto článku je taká, že sa predpokladá, že bude existovať výživa, ktorá bude odpoveďou na puzzle Alzheimerovej/demencie. Strieborné gule zriedka zasiahli svoj cieľ, bez ohľadu na to, či ide o konvenčné alebo prírodné zásahy. Chronické choroby sú multifaktoriálne a vyžadujú multifaktoriálne zásahy. Rôzne štúdie poukázali na rôzne faktory, ktoré prispievajú k tomuto odrádzajúcemu stavu a vyriešia ho, ako napríklad: B. Problémy s metabolizmom cukru v centrálnom nervovom systéme (ZNS),
5,6 ,
7. Príjem,
- Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. y-linolénová terapia ľudských gliómov. Nutrition . 2003; 19 (4): 305-309.
- Das U, Prasad V, Raiareddy D. Lokálna aplikácia kyseliny y-linolénovej pri liečbe ľudských gliómov. rakovina Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
- Patrick Rp. Úloha fosfatidylcholínu-DHA pri prevencii Alzheimerovej choroby spojenej s APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
- Ajith Ta. Súčasná aktualizácia účinkov omega-3 mastných kyselín pri Alzheimerovej chorobe. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
- Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Zvýšil hladinu inzulínu po znečistení OGTT v periférnej krvi a v mozgovej tekutine pacientov s demenciou z typu Alzheimerovho Alzheimeru. Biological Psych . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
- Seetharaman S. Vplyvy potravinového cukru a súvisiacich metabolických porúch na kognitívne starnutie a demenciu. In: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. Molekulárne základy výživy a starnutia . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
- Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Výhody pohybu a metabolických zásahov na prevenciu a včasnú liečbu Alzheimerovej choroby. Curr Alzheimer Res . 2017; 14 (1): 47-60.
- Irwin MR, Vitiello MV. Účinky porúch spánku a zápalu na Alzheimerovu demenciu. lancet neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
- Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, a kol. Antiherpetiká a znížené riziko demencie u pacientov s infekciami vírusov herpes simplex-celoštátne, kohortná štúdia súvisiaca s populáciou na Taiwane. Neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
- Gibson GE, Hirsch Áno, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamín B1 (tiamín) a demencia. Ann Ny Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
- Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetické faktory pri neskorej Alzheimerovej chorobe: polymorfizmy MTHFR a CTH-GEN, metabolické transsulfurácie a metylačné cesty a vitamíny B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
- Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alzheimerovu chorobu, ktorá spôsobuje závislosť od alkoholu, prispievajú k beta-amyloidným ložiskám, neuroinflamácii a neurodegenerácii v Alzheimerovej časti? Alkohol alkohol . 2017; 52 (2): 151-158.
- Kihara T, Shimohama S. Alzheimerova choroba a receptory acetylcholínu. Acta Neurobiol Exp (Wars) . 2004; 64 (1): 99-105.
Kommentare (0)