Dozele mari de DHA oral îmbunătățesc demența?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referință Arellanes I, Choe N, Solomon V, și colab. Livrarea suplimentară a acidului docosahexaenoic (DHA) la creier: un studiu clinic randomizat controlat cu placebo. EBioMedicine. 2020;59:102883. Obiectivul studiului Acest studiu a fost structurat pentru a evalua dacă dozele orale mari de acid docosahexaenoic (DHA) ar îmbunătăți funcția cognitivă. Designul studiului Studiu randomizat, controlat cu placebo Participanți Un total de 33 de participanți au fost repartizați aleatoriu fie în brațul de intervenție (n=18; 8 au fost purtători APOE4) fie în brațul placebo (n=15; 7 au fost purtători APOE4). După retragerea a 4 participanți, un total de 15 participanți (cu vârste cuprinse între 58-90 de ani) au rămas în grupul de intervenție și 14 participanți (cu vârste între 58-79 de ani) au rămas în grupul placebo. Toate…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Referință Arellanes I, Choe N, Solomon V, și colab. Livrarea suplimentară a acidului docosahexaenoic (DHA) la creier: un studiu clinic randomizat controlat cu placebo. EBioMedicine. 2020;59:102883. Obiectivul studiului Acest studiu a fost structurat pentru a evalua dacă dozele orale mari de acid docosahexaenoic (DHA) ar îmbunătăți funcția cognitivă. Designul studiului Studiu randomizat, controlat cu placebo Participanți Un total de 33 de participanți au fost repartizați aleatoriu fie în brațul de intervenție (n=18; 8 au fost purtători APOE4) fie în brațul placebo (n=15; 7 au fost purtători APOE4). După retragerea a 4 participanți, un total de 15 participanți (cu vârste cuprinse între 58-90 de ani) au rămas în grupul de intervenție și 14 participanți (cu vârste între 58-79 de ani) au rămas în grupul placebo. Toate…

Dozele mari de DHA oral îmbunătățesc demența?

Raport

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Livrarea suplimentară a acidului docosahexaenoic (DHA) la creier: un studiu clinic randomizat controlat cu placebo.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Obiectivul studiului

Acest studiu a fost structurat pentru a evalua dacă dozele orale mari de acid docosahexaenoic (DHA) ar îmbunătăți funcția cognitivă.

Proiectarea studiului

Studiu randomizat, controlat cu placebo

Participant

Un total de 33 de participanți au fost repartizați aleatoriu în oricare dintre brațele de intervenție (n=18; 8 au fostAPOE4purtător) sau brațul placebo (n=15; 7 au fostAPOE4Purtător). După retragerea a 4 participanți, un total de 15 participanți (cu vârste cuprinse între 58-90 de ani) au rămas în grupul de intervenție și 14 participanți (cu vârste între 58-79 de ani) au rămas în grupul placebo. Toți participanții au fost femei, cu excepția a 6 bărbați, toți care nu erauAPOE4Vehicul (grup placebo, n=4; grupul de intervenție, n=2).

Caracteristicile rasiale ale fiecărui braț: Grupul de intervenție a fost 61% alb (non-hispanic), 33% hispanic, 6% negru și 0% asiatic. Grupul placebo a fost 47% alb (non-hispanic), 33% hispanic, 13% asiatic, 7% alți și 0% negru.

Toți participanții erau rezidenți ai zonei Los Angeles recrutați între 2016 și 2018. Toți nu erau ei înșiși cu deficiențe cognitive, dar aveau un istoric de cel puțin o rudă de gradul I cu demență.

Criteriile de excludere au inclus fumătorii actuali, antecedente de boli cardiovasculare, insuficiență renală sau orbire, un diagnostic de cancer în ultimele 6 luni, funcție tiroidiană necontrolată (hiper sau hipo), utilizarea de medicamente anticoagulante, exerciții fizice regulate (>150 de minute de exerciții aerobe pe săptămână). ), consumul intens de alcool (>30 de unități pe săptămână) și consumul de capsule de acizi grași omega-3 (acizi grași polinesaturați [PUFA]) în ultimele 3 luni.

intervenţie

Ambele grupuri au primit doze mari de vitamine B: B121 mg, acid folic 800 mcg și B6100 mg împreună cu trimetilglicină 2 g și piridoxal 5′-fosfat 12 mg. Grupul de tratament a primit, de asemenea, pe cale orală, acizi grași omega-3 care conțin în principal DHA (60%, cu un conținut de DHA de 2.152 mg) zilnic timp de 6 luni. Această capsulă nu conținea în esență EPA.

Măsuri de rezultat primar

Obiectivul principal a fost orice modificare față de valoarea inițială a nivelurilor de DHA la 6 luni. Obiectivele secundare au inclus modificări ale lichidului cefalorahidian (LCR), acidului eicosapentaenoic (EPA) și modificări ale imaginii prin rezonanță magnetică (RMN) (volumul hipocampului și grosimea cortexului entorinal). Rezultatele exploratorii au inclus Montreal Cognitive Assessment (evaluarea cogniției globale), Craft Stories și California Verbal Learning Test 2 (evaluarea memoriei verbale) și Trail Making Tests A și B (evaluarea vitezei și a funcțiilor executive).

Informații cheie

A existat o creștere a DHAşiEPA în LCR (ceea ce este interesant în sine, deoarece participanții nu au completat cu EPA) din grupul de tratament. În grupul de tratament a existat o creștere cu 28% a DHA din LCR (diferența medie pentru DHA [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); și o creștere cu 43% a LCR EPA în grupul de tratament (diferența medie pentru EPA: 0,008 mg/mL [0,004, 0,011],P<0,0001).

Nu au existat dovezi după 6 luni că DHA a îmbunătățit funcția cognitivă sau a întârziat apariția demenței.

Participanții care nu o fac sunt de asemenea importanțiAPOE4Transportatorii și-au crescut de trei ori nivelurile CSF EPAAPOE4Purtător.

Implicații în practică

Ceea ce mi-a atras interesul pentru acest articol a fost formularea titlului: „Brain Delivery of Supplemental DHA”. Mi-am imaginat că cercetătorii vor livra de fapt DHA direct la creier într-un fel, ca o injecție intratecală. S-ar putea să râzi de această idee, dar îmi amintesc că am citit în urmă cu aproximativ 25 de ani despre utilizarea intracerebrală a acidului gamma-linolenic pentru a trata glioamele umane, care avea unele promisiuni.1.2Mă întrebam de ce nu auzisem niciodată de cineva care să urmeze această cale de administrare. Așa că m-am gândit că acest studiu se va baza pe asta. Din păcate nu. Acesta a fost un supliment oral. Pe scurt, rezultatele acestui studiu arată că această intervenție nu este utilă ca unic instrument pentru a întârzia sau trata demența, cel puțin pe termen scurt (6 luni).

Acest studiu lasă atâtea întrebări câte răspunsuri. Studiul demonstrează că puteți crește DHA în LCR prin administrarea de doze mari. De asemenea, sugerează că DHA poate fi convertit în EPA. Cu toate acestea, scopul studiului a fost de a vedea dacă administrarea de doze mari de DHA ar putea îmbunătăți funcția cognitivă și poate reduce riscul de demență. La sfârșitul studiului (6 luni) nu a existat nicio îmbunătățire pentru aceste 2 obiective. Acest lucru nu ar trebui să ne surprindă, deoarece 6 luni este un timp relativ scurt în viața unui creier de 55 de ani.

Gloanțele de argint le pătrund rar în ținta, fie că sunt intervenții convenționale sau naturale.

Principala întrebare care rămâne este: dacă dați doze mari de DHA pe o perioadă lungă de timp, va avea beneficiul dorit? Există dovezi că dozele mari de DHA ar trebui să prevină demența,3.4mai ales pentru persoanele care nu sunt homozigote pentruAPOE4Genă care este „selectivă” pentru boala Alzheimer timpurie. (O notă importantă: DHA utilizat în aceste studii a fost forma moleculară găsită în pește, nu forma de acizi grași deconstruit găsită în multe suplimente.)

Frustrarea mea cu acest articol este că presupune că va exista un nutrient care va fi răspunsul la puzzle-ul Alzheimer/demență. Gloanțele de argint le pătrund rar în ținta, fie că sunt intervenții convenționale sau naturale. Bolile cronice sunt multifactoriale și necesită intervenții multifactoriale. Diverse studii au evidențiat diverși factori care contribuie și rezolvă această afecțiune descurajatoare, cum ar fi: B. Probleme cu metabolismul zahărului în sistemul nervos central (SNC),5.6Exercita,7dormi,8infecții virale,9deficiențe nutriționale,10,11consumul de alcool,12luând medicamente,13si mai mult. Ar fi minunat, dar foarte puțin probabil, dacă ar exista un singur nutrient care ar fi soluția pentru prevenirea și tratarea acestei boli.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.