Îmbunătățește demența DHA orală cu doză mare?
Îmbunătățește demența DHA orală cu doză mare?
referință
Arellanes I, Choe N, Solomon V și colab. Livrarea acidului docosahexaenoic suplimentar (DHA) la creier: un studiu clinic controlat cu placebo randomizat. ebiomedicină . 2020; 59: 102883.
Obiectiv de studiu
Acest studiu a fost structurat pentru a evalua dacă dozele orale ridicate de acid docosahexaenoic (DHA) ar îmbunătăți funcția cognitivă.
Proiectarea studiului
studiu randomizat, controlat cu placebo
Participant
Un total de 33 de participanți au fost fie randomizați la armat pentru zgomot (n = 18; 8 mărfuri apoE4 purtător) sau placeboot (n = 15; 7 au fost apoE4 suport). După plecarea a 4 participanți, un total de 15 participanți (la vârsta de 58-90 de ani) au rămas în grupul de intervenție și 14 participanți (la vârsta de 58-79 de ani). Toți participanții au fost femei, cu excepția a 6 bărbați care toți non- apoE4 purtător (grup placebo, n = 4; grup de intervenție, n = 2).
Caracteristici rasiale ale fiecărui braț: grupul de intervenție a fost format din 61 % alb (non-hispaniard), 33 % hispano-americani, 6 % negru și 0 % asiatici. Grupul placebo a fost format din 47 % alb (non-hispanic), 33 % hispano-americani, 13 % asiatici, 7 % alți și 0 % negri.
Toți participanții au fost rezidenți din zona Los Angeles, care au fost recrutați între 2016 și 2018. Toată lumea nu a fost afectată cognitiv, dar a avut cel puțin 1 grad în istoria demenței.
Criteriile de excludere au inclus fumătorii actuali, istoricul bolilor cardiovasculare, insuficiența renală sau orbirea, un diagnostic de cancer în ultimele 6 luni, funcția tiroidiană necontrolată (hiper sau hipo), luând medicamente de coagulare, activitate fizică regulată (> 150 minute de antrenament aerob pe săptămână). ), bea puternic (> 30 de unități pe săptămână) și consumul de acizi grași omega-3 (acizi grași polinesaturați [PUFA]) în ultimele 3 luni.
Intervenție
Ambele grupuri au primit doze puternice de vitamine B: B
Măsurări ale rezultatului primar
Obiectivul principal a fost fiecare modificare a oglinzii DHA după 6 luni, comparativ cu valoarea de pornire. Obiectivele secundare includ modificări ale lichidului cefalorahidian (LCR), eicosapentaeson (EPA) și modificări ale imaginii prin rezonanță magnetică (RMN) (volumul hipocampului și grosimea cortexului enororinal). Rezultatele exploratorii au inclus evaluarea cognitivă Montreal (evaluarea cogniției globale), poveștile meșteșugărești și testul de învățare verbală din California 2 (evaluarea memoriei verbale), precum și testele de realizare a traseelor A și B (evaluarea vitezei și a funcțiilor executive).
cunoștințe importante
A existat o creștere a DHA și EPA în lichior (acest lucru este deja interesant, deoarece participanții nu au adăugat un EPA) al grupului de tratament. În grupul de tratament a existat o creștere de 28 % a CSF-DHA (diferență medie pentru DHA [IC 95 %]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], P <0,0001); și o creștere de 43 %a CSF-EPA în grupul de tratament (diferență medie pentru EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).
După 6 luni nu a existat niciun indiciu că DHA a îmbunătățit funcția cognitivă sau a întârziat începutul demenței.
Participanții care nu își măresc valorile EPA de CSF de trei ori apoE4 purtător.implicații de practică
care a trezit interesul meu pentru acest articol a fost formularea titlului: „Livrarea creierului DHA suplimentară”. Mi -am imaginat că cercetătorii vor pune de fapt DHA direct în creier, ca o injecție intratecală. S-ar putea să râdă de această idee, dar îmi amintesc că am citit ceva despre utilizarea intracerebrală a acidului gamma-linolenic pentru tratamentul gliomelor umane în urmă cu aproximativ 25 de ani. Așa că m -am gândit că acest studiu se va baza pe el. Din păcate nu. Aceasta a fost o suplimentare orală. Pe scurt, rezultatele acestui studiu arată că această intervenție nu are sens cel puțin pentru o perioadă scurtă de timp (6 luni) ca instrument unic pentru întârzierea sau tratamentul demenței.
Acest studiu lasă la fel de multe întrebări pe care le oferă răspunsuri. Studiul dovedește că pot crește CSF DHA dând doze mari. De asemenea, indică faptul că DHA poate fi transformată în EPA. Cu toate acestea, scopul studiului a fost de a vedea dacă administrarea DHA cu doză mare ar putea îmbunătăți funcția cognitivă și poate reduce riscul de demență. La sfârșitul studiului (6 luni) nu a existat nicio îmbunătățire pentru aceste 2 puncte finale. Acest lucru nu ar trebui să ne surprindă, deoarece 6 luni sunt un timp relativ scurt în viața unui creier de 55 de ani.
Bile de argint au lovit rar obiectivul tău, indiferent dacă este vorba de intervenții convenționale sau naturale.
Principala întrebare care rămâne deschisă este: Dacă dați DHA cu doză mare pe o perioadă mai lungă de timp, va avea beneficiul dorit? Există indicii că DHA cu doze mari ar trebui să prevină demența, 3.4
în special pentru persoanele care nu sunt homozigot pentru acei apoE4 gen, care este „selectiv” pentru boala Alzheimer timpurie. (O notă importantă: DHA utilizat în aceste studii a fost forma moleculară găsită la pește, nu la forma de acid gras deconstruit, care poate fi găsită în multe suplimente nutritive.)Frustrarea mea pentru acest articol este că se presupune că va exista un nutrient care va fi răspunsul la puzzle -ul Alzheimer/demență. Bilele de argint și -au atins rar obiectivul, indiferent dacă este vorba de intervenții convenționale sau naturale. Bolile cronice sunt multifactoriale și necesită intervenții multifactoriale. Diverse studii au subliniat diverși factori care contribuie la această stare descurajantă și o rezolvă, cum ar fi: B. Probleme cu metabolismul zahărului sistemului nervos central (ZNS),
- Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, Terapia U. γ-linolenică a glioamelor umane. nutriție . 2003; 19 (4): 305-309.
- Das U, Prasad V, Raiareddy D. Aplicarea locală a acidului γ-linolenic în tratamentul glioamelor umane. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
- Patrick RP. Rolul fosfatidilcolinului-DHA în prevenirea bolii Alzheimer asociate APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
- Ajith ta. O actualizare curentă asupra efectelor acizilor grași omega-3 în boala Alzheimer. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
- Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Creșterea nivelului de insulină după poluarea OGTT în sângele periferic și în lichidul cerebral al pacienților cu demență de la tipul Alzheimer. Psihia biologică . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
- Seetharaman S. Influențele zahărului alimentar și ale tulburărilor metabolice aferente asupra îmbătrânirii cognitive și a demenței. În: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. fundamentele moleculare ale nutriției și îmbătrânirii . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
- Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Avantajele mișcării și ale intervențiilor metabolice pentru prevenirea și tratamentul precoce al bolii Alzheimer. Curr Alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.
- Irwin MR, Vitiello MV. Efectele tulburărilor de somn și inflamația asupra demenței lui Alzheimer. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
- Tzeng NS, Chung CH, Lin FH și colab. Antiherpeticele și riscul redus de demență la pacienții cu infecții cu virus herpes simplex-un studiu de cohortă legat de populație la nivel național în Taiwan. Neurotherapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
- Gibson GE, Hirsch Da, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Bătrânul J. Vitamina B1 (Thiamin) și demență. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
- Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Factori epigenetici în boala Alzheimer târziu: polimorfisme MTHFR și CTH-Gen, căi de transfurație și metilare metabolică și vitamine B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
- Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alcool și Alzheimer's Boala-DOES Dependența de alcool contribuie la depozitele beta-amiloide, neuroinflamarea și neurodegenerarea la Alzheimer? alcool alcool . 2017; 52 (2): 151-158.
- Kihara T, Shimohama S. Boala Alzheimer și receptorii acetilcolinei. Acta Neurobiol Exp (războaie) . 2004; 64 (1): 99-105.
Kommentare (0)