Czy duże dawki doustnego DHA łagodzą demencję?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Odniesienie Arellanes I, Choe N, Solomon V i in. Dostarczanie dodatkowego kwasu dokozaheksaenowego (DHA) do mózgu: randomizowane badanie kliniczne kontrolowane placebo. EBioMedycyna. 2020;59:102883. Cel badania Struktura tego badania miała na celu ocenę, czy wysokie doustne dawki kwasu dokozaheksaenowego (DHA) poprawią funkcje poznawcze. Projekt badania Randomizowane badanie kontrolowane placebo Uczestnicy Łącznie 33 uczestników zostało losowo przydzielonych do grupy interwencyjnej (n=18; 8 było nosicielami APOE4) lub do grupy placebo (n=15; 7 było nosicielami APOE4). Po wycofaniu 4 uczestników łącznie 15 uczestników (w wieku 58–90 lat) pozostało w grupie interwencyjnej, a 14 uczestników (w wieku 58–79 lat) pozostało w grupie placebo. Wszystko …

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Odniesienie Arellanes I, Choe N, Solomon V i in. Dostarczanie dodatkowego kwasu dokozaheksaenowego (DHA) do mózgu: randomizowane badanie kliniczne kontrolowane placebo. EBioMedycyna. 2020;59:102883. Cel badania Struktura tego badania miała na celu ocenę, czy wysokie doustne dawki kwasu dokozaheksaenowego (DHA) poprawią funkcje poznawcze. Projekt badania Randomizowane badanie kontrolowane placebo Uczestnicy Łącznie 33 uczestników zostało losowo przydzielonych do grupy interwencyjnej (n=18; 8 było nosicielami APOE4) lub do grupy placebo (n=15; 7 było nosicielami APOE4). Po wycofaniu 4 uczestników łącznie 15 uczestników (w wieku 58–90 lat) pozostało w grupie interwencyjnej, a 14 uczestników (w wieku 58–79 lat) pozostało w grupie placebo. Wszystko …

Czy duże dawki doustnego DHA łagodzą demencję?

Relacja

Arellanes I, Choe N, Solomon V i in. Dostarczanie dodatkowego kwasu dokozaheksaenowego (DHA) do mózgu: randomizowane badanie kliniczne kontrolowane placebo.EBioMedycyna. 2020;59:102883.

Cel badania

Struktura tego badania miała na celu ocenę, czy wysokie doustne dawki kwasu dokozaheksaenowego (DHA) poprawią funkcje poznawcze.

Projekt badania

Randomizowane badanie kontrolowane placebo

Uczestnik

Łącznie 33 uczestników zostało losowo przydzielonych do którejkolwiek grupy interwencyjnej (n=18; 8APOE4nosiciel) lub ramię placebo (n=15; 7 byłoAPOE4Przewoźnik). Po wycofaniu 4 uczestników łącznie 15 uczestników (w wieku 58–90 lat) pozostało w grupie interwencyjnej, a 14 uczestników (w wieku 58–79 lat) pozostało w grupie placebo. Wszyscy uczestnicy to kobiety, z wyjątkiem 6 mężczyzn, z których wszyscy nie byliAPOE4Nośnik (grupa placebo, n=4; grupa interwencyjna, n=2).

Charakterystyka rasowa każdego ramienia: Grupa interwencyjna składała się z 61% osób rasy białej (nie-Latynosów), 33% Latynosów, 6% osób rasy czarnej i 0% Azjatów. W grupie placebo było 47% osób rasy białej (nie-Latynosów), 33% Latynosów, 13% Azjatów, 7% innych osób i 0% osób rasy czarnej.

Wszyscy uczestnicy byli mieszkańcami obszaru Los Angeles, rekrutowanymi w latach 2016–2018. Wszyscy nie mieli upośledzenia funkcji poznawczych, ale w przeszłości co najmniej 1 krewny pierwszego stopnia cierpiał na demencję.

Kryteria wykluczenia obejmowały: palenie tytoniu, chorobę układu krążenia w wywiadzie, niewydolność nerek lub ślepotę, rozpoznanie raka w ciągu ostatnich 6 miesięcy, niekontrolowaną czynność tarczycy (nadczynność lub niedoczynność), stosowanie leków przeciwzakrzepowych, regularne ćwiczenia (> 150 minut ćwiczeń aerobowych tygodniowo). ), intensywne picie (>30 jednostek tygodniowo) i spożywanie kapsułek z kwasami tłuszczowymi omega-3 (wielonienasycone kwasy tłuszczowe [PUFA]) w ciągu ostatnich 3 miesięcy.

interwencja

Obie grupy otrzymały duże dawki witamin z grupy B: B121 mg, kwas foliowy 800 mcg i B6100 mg razem z trimetyloglicyną 2 g i 5′-fosforanem pirydoksalu 12 mg. Grupa leczona otrzymywała także doustnie kwasy tłuszczowe omega-3 zawierające głównie DHA (60%, przy zawartości DHA 2152 mg) codziennie przez 6 miesięcy. Kapsułka ta zasadniczo nie zawierała EPA.

Podstawowe miary wyniku

Pierwszorzędowym punktem końcowym była jakakolwiek zmiana w stężeniu DHA w stosunku do wartości wyjściowych po 6 miesiącach. Drugorzędowe punkty końcowe obejmowały zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (CSF), kwasie eikozapentaenowym (EPA) i zmiany w obrazie rezonansu magnetycznego (MRI) (objętość hipokampa i grubość kory śródwęchowej). Wyniki eksploracyjne obejmowały Montrealską ocenę poznawczą (ocena globalnego poznania), Craft Stories i Kalifornijski test uczenia się werbalnego 2 (ocena pamięci werbalnej) oraz testy szlaku A i B (ocena szybkości i funkcji wykonawczych).

Kluczowe spostrzeżenia

Nastąpił wzrost DHAIEPA w płynie mózgowo-rdzeniowym (co samo w sobie jest interesujące, ponieważ uczestnicy nie uzupełniali EPA) grupy leczonej. W grupie leczonej nastąpił 28% wzrost DHA w płynie mózgowo-rdzeniowym (średnia różnica dla DHA [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); oraz 43% wzrost poziomu EPA w płynie mózgowo-rdzeniowym w grupie leczonej (średnia różnica dla EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Po 6 miesiącach nie było dowodów na to, że DHA poprawia funkcje poznawcze lub opóźnia wystąpienie demencji.

Ważni są także uczestnicy, którzy tego nie robiąAPOE4Przewoźnicy trzykrotnie zwiększyli poziom EPA w CSFAPOE4Przewoźnik.

Implikacje praktyczne

Tym, co przykuło moją uwagę w tym artykule, było sformułowanie tytułu: „Dostarczanie do mózgu dodatkowego DHA”. Wyobrażałem sobie, że badacze faktycznie w jakiś sposób dostarczą DHA bezpośrednio do mózgu, na przykład poprzez zastrzyk dooponowy. Możesz śmiać się z tego pomysłu, ale pamiętam, że około 25 lat temu czytałem o wewnątrzmózgowym zastosowaniu kwasu gamma-linolenowego w leczeniu ludzkich glejaków, co było obiecujące.1.2Zastanawiałem się, dlaczego nigdy nie słyszałem o kimś, kto podążałby tą drogą administracji. Pomyślałem więc, że niniejsze badanie będzie na tym opierać się. Niestety nie. To był suplement doustny. Krótko mówiąc, wyniki tego badania pokazują, że interwencja ta nie jest przydatna jako jedyne narzędzie opóźniające lub leczące demencję, przynajmniej w krótkim okresie (6 miesięcy).

To badanie pozostawia tyle samo pytań, co daje odpowiedzi. Badanie dowodzi, że można zwiększyć DHA w płynie mózgowo-rdzeniowym, podając wysokie dawki. Sugeruje również, że DHA można przekształcić w EPA. Celem badania było jednak sprawdzenie, czy podawanie dużych dawek DHA może poprawić funkcje poznawcze i zmniejszyć ryzyko demencji. Pod koniec badania (6 miesięcy) nie stwierdzono poprawy w przypadku tych 2 punktów końcowych. Nie powinno nas to dziwić, bo 6 miesięcy to stosunkowo krótki okres w życiu 55-letniego mózgu.

Srebrne kule rzadko przenikają cel, niezależnie od tego, czy są to interwencje konwencjonalne, czy naturalne.

Główne pytanie, jakie pozostaje, brzmi: czy jeśli będziesz podawać duże dawki DHA przez długi czas, czy przyniesie to pożądane korzyści? Istnieją dowody na to, że wysokie dawki DHA powinny zapobiegać demencji,3.4szczególnie dla osób, które nie są homozygotami pod względemAPOE4Gen „selektywny” w przypadku wczesnej choroby Alzheimera. (Ważna uwaga: DHA zastosowany w tych badaniach był w postaci molekularnej występującej w rybach, a nie w formie zdekonstruowanego kwasu tłuszczowego występującego w wielu suplementach.)

Moja frustracja związana z tym artykułem polega na tym, że zakłada się w nim, że będzie jeden składnik odżywczy, który będzie rozwiązaniem zagadki choroby Alzheimera/demencji. Srebrne kule rzadko przenikają cel, niezależnie od tego, czy są to interwencje konwencjonalne, czy naturalne. Choroby przewlekłe są wieloczynnikowe i wymagają wieloczynnikowych interwencji. W różnych badaniach wskazano różne czynniki, które przyczyniają się do wystąpienia tego zniechęcającego stanu i go rozwiązują, takie jak: B. Problemy z metabolizmem cukru w ​​ośrodkowym układzie nerwowym (OUN),5.6Ćwiczenia,7spać,8infekcje wirusowe,9niedobory żywieniowe,10,11spożycie alkoholu,12zażywanie leków,13i więcej. Byłoby wspaniale, choć bardzo mało prawdopodobne, gdyby istniał jeden składnik odżywczy będący rozwiązaniem pozwalającym zapobiegać i leczyć tę chorobę.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.