Czy poprawia doustna demencja DHA o wysokim poziomie?

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Pokrywa Arellanes I, Choe N, Solomon V i in. Dostarczanie dodatkowego kwasu dokosaheksaenowego (DHA) do mózgu: randomizowane badanie kliniczne kontrolowane placebo. Ebiomedycyna. 2020; 59: 102883. Przebieg badania to badanie zostało ustrukturyzowane w celu oceny, czy wysokie doustne dawki kwasu dokosaheksaenowego (DHA) poprawiłyby funkcje poznawcze. Randomizowane badanie, kontrolowane placebo badanie. W sumie 33 uczestników przypisano albo uzbrojone do interwencji (n = 18; 8 były nośnikami apoe4) lub placeboot (n = 15; 7 to przewoźnicy apoe4). Po odejściu 4 uczestników w grupie interwencyjnej pozostało ogółem 15 uczestników (w wieku 58–90 lat) i 14 uczestników (w wieku 58–79 lat). Wszystko … (Symbolbild/natur.wiki)

Czy poprawia doustna demencja DHA o wysokim poziomie?

Uczestnik

W sumie 33 uczestników zostało losowo przydzielonych do uzbrojonego hałasu (n = 18; 8 towarów apoe4 przewoźnika) lub placeboot (n = 15; 7 było obsługą ApoE4 ). Po odejściu 4 uczestników w grupie interwencyjnej pozostało ogółem 15 uczestników (w wieku 58–90 lat) i 14 uczestników (w wieku 58–79 lat). Wszyscy uczestnicy byli kobietami, z wyjątkiem 6 mężczyzn, którzy nie wszyscy nośnik APOE4 (grupa placebo, n = 4; grupa interwencyjna, n = 2).

Charakterystyka rasowa każdego ramienia: grupa interwencyjna składała się z 61 % białych (nie-Hispaniardów), 33 % Hiszpanu-Amerykanów, 6 % czarnych i 0 % Azjatka. Grupa placebo składała się z 47 % białych (nie-latynoskich), 33 % Hiszpanu-Amerykanów, 13 % Azjatów, 7 % innych i 0 % czarnych.

Wszyscy uczestnicy byli mieszkańcami obszaru Los Angeles, które zostały zatrudnione w latach 2016–2018. Wszyscy nie byli dotknięci poznawczo, ale mieli co najmniej 1 pierwszy stopień w historii demencji.

Kryteria wykluczenia obejmowały obecnych palaczy, historię chorób sercowo -naczyniowych, niewydolność nerek lub ślepoty, diagnozę raka w ciągu ostatnich 6 miesięcy, niekontrolowaną funkcję tarczycy (hiper lub hipo), przyjmowanie leków krzepnięcia, regularna aktywność fizyczna (> 150 minut treningu aerobowego na tydzień). ), Pij mocne (> 30 jednostek tygodniowo) i spożycie kapsułek kwasów tłuszczowych omega-3 (wielonienasycone kwasy tłuszczowe [PUFA]) w ciągu ostatnich 3 miesięcy.

Interwencja

Obie grupy otrzymały silne dawki witamin z B: B 12 1 mg, kwas foliowy 800 mcg i B 6 100 mg wraz z fosforanem trimetyloglicyny i fosforanu pirydoksal-5 '. Grupa leczona otrzymywała również doustne kwasy tłuszczowe omega-3 przez 6 miesięcy, które zawierały głównie DHA (60 %, z zawartością DHA 2152 mg). Ta kapsułka zasadniczo nie zawierała EPA.

Pierwotne pomiary wyników

Podstawowym punktem końcowym była każda zmiana w lustrze DHA po 6 miesiącach w porównaniu z wartością początkową. Wtórne punkty końcowe obejmują zmiany w płynie mózgowo -rdzeniowym (CSF), Eicosapentaeson (EPA) i obrazowaniu rezonansu magnetycznego (MRI) (objętość hipokampa i grubość kory enororinowej). Wyniki eksploracyjne obejmowały ocenę poznawczą w Montrealu (ocena globalnego poznania), opowieści rzemieślniczych i kalifornijskiego testu uczenia się werbalnego 2 (ocena pamięci werbalnej), a także testów tworzenia szlaków A i B (ocena funkcji prędkości i funkcji wykonawczych).

Ważna wiedza

Wystąpił wzrost DHA i EPA w alkoholu (jest to już interesujące, ponieważ uczestnicy nie dodali EPA) grupy leczonej. W grupie leczonej nastąpił 28 % wzrost CSF-DHA (różnica średnio dla DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], P <0,0001); oraz 43 %wzrost CSF-EPA w grupie leczonej (różnica średniej dla EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Po 6 miesiącach nie wskazywało na to, że DHA poprawiła funkcję poznawczą lub opóźniła początek demencji.

Uczestnicy, którzy nie zwiększają swoich wartości CSF EPA o trzykrotnie APOE4 przewoźnika.

Implikacje ćwiczeń

wzbudziło moje zainteresowanie tym artykułem, było sformułowanie tytułu: „Dostawa mózgu uzupełniającej DHA”. Wyobraziłem sobie, że naukowcy włożyli DHA bezpośrednio do mózgu, jak wstrzyknięcie dooponowe. Mogą się śmiać z tego pomysłu, ale pamiętam, że przeczytałem coś o śródmózgowym zastosowaniu kwasu gamma-linolenowego do leczenia ludzkich glejaków około 25 lat temu. Pomyślałem więc, że to badanie będzie się na nim opierać. Niestety nie. To była doustna suplementacja. Krótko mówiąc, wyniki tego badania pokazują, że ta interwencja nie ma sensu przynajmniej przez krótki czas (6 miesięcy) jako jedyny instrument opóźnienia lub leczenia demencji.

To badanie pozostawia tyle pytań, ile daje odpowiedzi. Badanie dowodzi, że mogą zwiększyć CSF DHA, podając wysokie dawki. Wskazuje również, że DHA można przekształcić w EPA. Jednak celem badania było sprawdzenie, czy podawanie DHA o wysokiej jakości DHA może poprawić funkcję poznawczą i zmniejszyć ryzyko demencji. Pod koniec badania (6 miesięcy) nie poprawiło się tych 2 punktów końcowych. To nie powinno nas zaskoczyć, ponieważ 6 miesięcy to stosunkowo krótki czas w życiu 55-letniego mózgu.

Srebrne kulki rzadko uderzają w twój cel, niezależnie od tego, czy są to interwencje konwencjonalne czy naturalne.

Główne pytanie, które pozostaje otwarte, brzmi: jeśli dajesz DHA o wysokim diecie przez dłuższy czas, czy będzie miała pożądaną korzyść? Istnieją oznaki, że DHA w wysokiej dawce powinien zapobiegać demencji, 3.4 , szczególnie dla osób, które nie są homozygot dla tych apoe4 , które jest „selektywnie” dla wczesnej choroby Alzheimera. (Ważną uwagą: DHA zastosowaną w tych badaniach była postać molekularna znaleziona u ryb, a nie dekonstruowana postać kwasu tłuszczowego, które można znaleźć w wielu suplementach odżywczych.)

Moja frustracja z tego artykułu polega na tym, że zakłada się, że pojawi się składnik odżywczy, który będzie odpowiedzią na układankę Alzheimera/Dementia. Srebrne kule rzadko uderzają w cel, niezależnie od tego, czy są to interwencje konwencjonalne, czy naturalne. Chroniczne choroby są wieloczynnikowe i wymagają interwencji wieloczynnikowych. Różne badania wskazały różne czynniki, które przyczyniają się do tego zniechęcającego stanu i rozwiązują go, takie jak: B. Problemy z metabolizmem cukru centralnego układu nerwowego (Zns), 5,6

Ćwiczenie,

7 Sen, 8 Infekcje wirusów wirusowych, Wlot medycyny,

13

i więcej. Byłoby cudownie, ale bardzo mało prawdopodobne, gdyby istniał jeden składnik odżywczy, który byłby rozwiązaniem zapobiegającym i leczeniu tej choroby.

  • Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. γ-linolenoterapia ludzkich glejaków. żywienie . 2003; 19 (4): 305-309.
  • Das U, Prasad V, Raiareddy D. Lokalne zastosowanie kwasu γ-linolenowego w leczeniu ludzkich glejaków. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  • Patrick RP. Rola fosfatydylocholiny-DHA w zapobieganiu chorobie Alzheimera związanej z APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  • Ajith Ta. Obecna aktualizacja wpływu kwasów tłuszczowych omega-3 w chorobie Alzheimera. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  • Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Zwiększony poziom insuliny po zanieczyszczeniu OGTT we krwi obwodowej i płynie mózgowym pacjentów z otępieniem z rodzaju Alzheimera. BIOLOGOLS PSYCH . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  • Seetharaman S. Wpływy cukru żywnościowego i powiązanych zaburzeń metabolicznych na starzenie się poznawcze i demencję. W: Malavolta M, Mocchegiani E, red. Molekularne podstawy odżywiania i starzenia . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  • Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Zalety ruchu i interwencji metabolicznych w zakresie zapobiegania i wczesnego leczenia choroby Alzheimera. Curr Alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.
  • Irwin MR, Vitiello MV. Wpływ zaburzeń snu i zapalenie na demencję Alzheimera. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  • Tzeng NS, Chung CH, Lin FH i in. Antibohateria i zmniejszone ryzyko demencji u pacjentów z infekcjami wirusa opryszczki pospolitej-w całym kraju badanie kohortowe związane z populacją na Tajwanie. neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
  • Gibson GE, Hirsch TAK, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (tiamina) i demencja. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  • Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Czynniki epigenetyczne w chorobie późnej choroby Alzheimera: polimorfizmy MTHFR i Gen CTH, metaboliczne ścieżki sulfuracji i metylacji oraz witamin B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  • Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol i choroba choroby Alzheimera-uzależnienie od alkoholu przyczyniają się do złoża beta-amyloidów, zapłaty neuroinowe i neurodegenerację u Alzheimera? alkohol alkohol . 2017; 52 (2): 151-158.
  • Kihara T, Choroba Shimohama S. Alzheimera i receptory acetylocholiny. Acta Neurobiol Exp (Wars) . 2004; 64 (1): 99-105.