Forbedrer høydose oral DHA demens?

Forhold

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering av supplerende dokosaheksaensyre (DHA) til hjernen: en randomisert placebokontrollert klinisk studie.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Studiemål

Denne studien ble strukturert for å vurdere om høye orale doser av dokosaheksaensyre (DHA) ville forbedre kognitiv funksjon.

Studiedesign

Randomisert, placebokontrollert studie

Deltager

Totalt 33 deltakere ble tilfeldig fordelt til enten intervensjonsarmen (n=18; 8 varAPOE4bærer) eller placeboarm (n=15; 7 varAPOE4Transportør). Etter uttak av 4 deltakere forble totalt 15 deltakere (i alderen 58–90 år) i intervensjonsgruppen og 14 deltakere (i alderen 58–79 år) i placebogruppen. Alle deltakerne var kvinner, med unntak av 6 menn, som alle var ikke-APOE4Vehikel (placebogruppe, n=4; intervensjonsgruppe, n=2).

Rasekarakteristikker for hver arm: Intervensjonsgruppen var 61 % hvite (ikke-spanske), 33 % latinamerikanske, 6 % svarte og 0 % asiatiske. Placebogruppen var 47 % hvite (ikke-spanske), 33 % latinamerikanere, 13 % asiatiske, 7 % andre og 0 % svarte.

Alle deltakerne var innbyggere i Los Angeles-området rekruttert mellom 2016 og 2018. Alle var ikke kognitivt svekket selv, men hadde en historie med minst 1 førstegradsslektning med demens.

Eksklusjonskriterier inkluderte nåværende røykere, historie med kardiovaskulær sykdom, nyresvikt eller blindhet, en kreftdiagnose de siste 6 månedene, ukontrollert skjoldbruskkjertelfunksjon (hyper eller hypo), bruk av antikoagulerende medisiner, regelmessig trening (>150 minutter aerobic trening per uke). ), tung drikking (>30 enheter per uke), og inntak av omega-3-fettsyrer (flerumettede fettsyrer [PUFA]) kapsler de siste 3 månedene.

innblanding

Begge gruppene fikk store doser B-vitaminer: B₁₂1 mg, folsyre 800 mcg og B₆100 mg sammen med trimetylglysin 2 g og pyridoksal 5'-fosfat 12 mg. Behandlingsgruppen fikk også orale omega-3-fettsyrer inneholdende primært DHA (60 %, med et DHA-innhold på 2 152 mg) daglig i 6 måneder. Denne kapselen inneholdt i hovedsak ingen EPA.

Primære resultatmål

Det primære endepunktet var enhver endring fra baseline i DHA-nivåer etter 6 måneder. Sekundære endepunkter inkluderte endringer i cerebrospinalvæske (CSF), eikosapentaensyre (EPA) og bildeendringer med magnetisk resonanstomografi (MRI) (hippocampusvolum og entorhinal cortex tykkelse). Utforskende resultater inkluderte Montreal Cognitive Assessment (vurdering av global kognisjon), Craft Stories og California Verbal Learning Test 2 (vurdering av verbal hukommelse), og Trail Making Tests A og B (vurdering av hastighet og eksekutive funksjoner).

Nøkkelinnsikt

Det var en økning i DHAogEPA i CSF (som er interessant i seg selv siden deltakerne ikke supplerte med EPA) av behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var det en 28 % økning i CSF DHA (gjennomsnittlig forskjell for DHA [95 % KI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); og en 43 % økning i CSF EPA i behandlingsgruppen (gjennomsnittlig forskjell for EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Det var ingen bevis etter 6 måneder på at DHA forbedret kognitiv funksjon eller forsinket utbruddet av demens.

Deltakere som ikke gjør det er også viktigeAPOE4Transportører økte sine CSF EPA-nivåer tredobletAPOE4Transportør.

Implikasjoner for praksis

Det som fanget min interesse for denne artikkelen var ordlyden i tittelen: "Hjernelevering av supplerende DHA." Jeg så for meg at forskerne faktisk ville levere DHA direkte til hjernen på en eller annen måte, som en intratekal injeksjon. Du kan le av denne ideen, men jeg husker at jeg leste for omtrent 25 år siden om intracerebral bruk av gamma-linolensyre for å behandle humane gliomer, noe som lovet noe.^1.2Jeg hadde lurt på hvorfor jeg aldri hadde hørt om noen som fulgte denne administrasjonsveien. Så jeg trodde denne studien ville bygge videre på det. Dessverre ikke. Dette var et muntlig supplement. Kort sagt viser resultatene av denne studien at denne intervensjonen ikke er nyttig som et eneste verktøy for å utsette eller behandle demens, i hvert fall på kort sikt (6 måneder).

Denne studien etterlater like mange spørsmål som den besvarer. Studien viser at du kan øke CSF DHA ved å gi høye doser. Det antyder også at DHA kan omdannes til EPA. Målet med studien var imidlertid å se om det å gi høye doser DHA kunne forbedre kognitiv funksjon og redusere risikoen for demens. Ved slutten av studien (6 måneder) var det ingen forbedring for disse 2 endepunktene. Dette burde ikke overraske oss, siden 6 måneder er relativt kort tid i livet til en 55 år gammel hjerne.

Sølvkuler trenger sjelden gjennom målet deres, enten det er konvensjonelle eller naturlige inngrep.

Hovedspørsmålet som gjenstår er: Hvis du gir høydose DHA over lang tid, vil det ha ønsket nytte? Det er bevis på at høye doser DHA bør forhindre demens,^3.4spesielt for personer som ikke er homozygote forAPOE4Gen som er "selektivt" for tidlig Alzheimers sykdom. (En viktig merknad: DHA som ble brukt i disse studiene var den molekylære formen som finnes i fisk, ikke den dekonstruerte fettsyreformen som finnes i mange kosttilskudd.)

Min frustrasjon med denne artikkelen er at den antar at det vil være ett næringsstoff som vil være svaret på Alzheimer/demens-puslespillet. Sølvkuler trenger sjelden gjennom målet deres, enten det er konvensjonelle eller naturlige inngrep. Kroniske sykdommer er multifaktorielle og krever multifaktorielle intervensjoner. Ulike studier har pekt på ulike faktorer som bidrar til og løser denne nedslående tilstanden som: B. Problemer med sukkermetabolismen i sentralnervesystemet (CNS),^5.6Øvelse,⁷sove,⁸virusinfeksjoner,⁹ernæringsmessige mangler,^10,11alkoholforbruk,¹²tar medisiner,¹³og mer. Det ville vært fantastisk, men svært usannsynlig, hvis det var et enkelt næringsstoff som var løsningen for å forebygge og behandle denne sykdommen.