Forbedrer forbedrer oral DHA -demens med høy dose?

referanse

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering av ytterligere docosahexaensyre (DHA) til hjernen: en randomisert placebo -kontrollert klinisk studie. eBiomedicine . 2020; 59: 102883.

Studiemål

Denne studien var strukturert for å vurdere om høye orale doser docosahexaenoic acid (DHA) ville forbedre den kognitive funksjonen.

studiedesign

Randomisert, placebokontrollert studie

Deltaker

Totalt 33 deltakere ble enten randomisert til bevæpnet for støy (n = 18; 8 varer apoE4 transportør) eller placebo (n = 15; 7 var apoE4 støtte). Etter avgangen til 4 deltakere forble totalt 15 deltakere (i en alder av 58–90 år) i intervensjonsgruppen og 14 deltakere (i en alder av 58–79 år). Alle deltakerne var kvinnelige, med unntak av 6 menn som alle ikke- apoE4 transportør (placebogruppe, n = 4; intervensjonsgruppe, n = 2).

Rasegenskaper for hver arm: Intervensjonsgruppen besto av 61 % hvite (ikke-hispani), 33 % Hispano-amerikanere, 6 % svarte og 0 % asiatiske. Placebogruppen besto av 47 % hvit (ikke-spansktalende), 33 % Hispano-amerikanere, 13 % asiater, 7 % andre og 0 % svarte.

Alle deltakerne var innbyggere i Los Angeles -området, som ble rekruttert mellom 2016 og 2018. Alle ble ikke kognitivt berørt, men hadde minst 1 første grad i demenshistorien.

Eksklusjonskriteriene inkluderte nåværende røykere, historie med hjerte- og karsykdommer, nyresvikt eller blindhet, en kreftdiagnose de siste 6 månedene, ukontrollert skjoldbruskfunksjon (hyper eller hypo), og tok koagulasjonsmedisin, regelmessig fysisk aktivitet (> 150 minutter med aerob trening per uke). ), drikk sterk (> 30 enheter per uke) og forbruk av omega-3 fettsyrer (flerumettede fettsyrer [PUFA]) kapsler de siste 3 månedene.

intervensjon

Begge gruppene fikk sterke doser B-vitaminer: B 12 1 mg, folsyre 800 mcg og B 6 100 mg sammen med trimetylglycin 2 G og pyridoksal-5 ′ -fosfat. Behandlingsgruppen fikk også orale omega-3 fettsyrer i 6 måneder, som hovedsakelig inneholdt DHA (60 %, med et DHA-innhold på 2.152 mg). Denne kapselen inneholdt egentlig ingen EPA.

Primære resultatmålinger

Det primære sluttpunktet var enhver endring i DHA -speilet etter 6 måneder sammenlignet med startverdien. De sekundære endepunktene inkluderer endringer i cerebrospinalvæske (CSF), Eicosapentaeson (EPA) og magnetisk resonansavbildning (MRI) bildeendringer (hippocampusvolum og tykkelse på den enororhinale cortex). De undersøkende resultatene inkluderte kognitiv vurdering av Montreal (evaluering av global kognisjon), håndverkshistorier og California verbal læringstest 2 (evaluering av verbalt minne) samt TRAIL Making Tests A og B (evaluering av hastighet og utøvende funksjoner).

Viktig kunnskap

Det var en økning i DHA og EPA i brennevin (dette er allerede interessant, siden deltakerne ikke la til en EPA) av behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var det en økning på 28 % i CSF-DHA (middels forskjell for DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); og en 43 %økning i CSF-EPA i behandlingsgruppen (middels forskjell for EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Etter 6 måneder var det ingen indikasjoner på at DHA forbedret den kognitive funksjonen eller forsinket begynnelsen av demens.

Deltakere som ikke øker CSF EPA -verdiene med tre ganger apoE4 bærer.

praksisimplikasjoner

Det interessen min for denne artikkelen vakte var ordlyden i tittelen: "Hjernen levering av tilleggs DHA". Jeg forestilte meg at forskerne faktisk ville sette DHA direkte i hjernen, som en intratekal injeksjon. De kan le av denne ideen, men jeg husker at jeg leste noe om den intracerebrale bruken av gamma-linolensyre for behandling av humane gliomer for omtrent 25 år siden. Så jeg tenkte at denne studien ville bygge videre på den. Dessverre ikke. Dette var en muntlig tilskudd. Kort sagt viser resultatene av denne studien at denne intervensjonen ikke gir mening i det minste på kort tid (6 måneder) som et eneste instrument for forsinkelse eller behandling av demens.

Denne studien etterlater så mange spørsmål som den gir svar. Studien beviser at de kan øke CSF DHA ved å gi høye doser. Det indikerer også at DHA kan konverteres til EPA. Målet med studien var imidlertid å se om administrering av høy -dose DHA kunne forbedre den kognitive funksjonen og redusere risikoen for demens. På slutten av studien (6 måneder) var det ingen forbedring for disse to sluttpunktene. Dette skal ikke overraske oss fordi 6 måneder er relativt kort tid i livet til en 55 år gammel hjerne.

Sølvkuler treffer sjelden målet ditt, uavhengig av om det er konvensjonelle eller naturlige inngrep.

Hovedspørsmålet som forblir åpent er: Hvis du gir DHA med høy dose over lengre tid, vil det ha ønsket fordel? Det er indikasjoner på at høydose DHA skal forhindre demens, ^{3,4 spesielt for folk som ikke er homozygot for de apoE4 gen, som er "selektivt" for tidlig Alzheimers sykdom. (En viktig merknad: DHA som ble brukt i disse studiene var den molekylære formen som ble funnet i fisk, ikke den dekonstruerte fettsyreformen, som finnes i mange kosttilskudd.)}

Min frustrasjon over denne artikkelen er at det antas at det vil være et næringsstoff som vil være svaret på Alzheimers/Dementia -puslespillet. Sølvkuler treffer sjelden målet sitt, uavhengig av om det er konvensjonelle eller naturlige inngrep. Kroniske sykdommer er multifaktorielle og krever multifaktorielle intervensjoner. Ulike studier har påpekt forskjellige faktorer som bidrar til denne nedslående tilstanden og løser den, for eksempel: B. Problemer med sukkermetabolismen i sentralnervesystemet (ZNS), 5,6 trening,

0,0 -Consupt> Nutrition, Medisininntak, 13 og mer. Det ville være fantastisk, men ekstremt usannsynlig hvis det var et enkelt næringsstoff som ville være løsningen for å forhindre og behandle denne sykdommen.