Verbetert de hoge -dosis orale DHA -dementie?
Verbetert de hoge -dosis orale DHA -dementie?
Referentie
Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Afgifte van aanvullend docosahexaenoïnezuur (DHA) aan de hersenen: een gerandomiseerde placebo -gecontroleerd klinisch onderzoek. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.
studiedoel
Deze studie was gestructureerd om te beoordelen of hoge orale doses docosahexaeenzuur (DHA) de cognitieve functie zou verbeteren.
Studieontwerp
Gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie
Deelnemer
Een totaal van 33 deelnemers werd gerandomiseerd naar de gewapende voor ruis (n = 18; 8 goederen ApoE4 drager) of placeboot (n = 15; 7 waren ApoE4 ondersteuning). Na het vertrek van 4 deelnemers bleven in totaal 15 deelnemers (op de leeftijd van 58-90 jaar) in de interventiegroep en 14 deelnemers (op de leeftijd van 58-79 jaar). Alle deelnemers waren vrouwelijk, met uitzondering van 6 mannen die alle niet- apoE4 drager (placebo-groep, n = 4; interventiegroep, n = 2).
Raciale kenmerken van elke arm: de interventiegroep bestond uit 61 % blank (niet-Spaanseiards), 33 % Hispano-Amerikanen, 6 % zwart en 0 % Aziatisch. De placebogroep bestond uit 47 % wit (niet-Spaans), 33 % Hispano-Amerikanen, 13 % Aziaten, 7 % andere en 0 % zwarten.
Alle deelnemers waren inwoners van het Los Angeles -gebied, die tussen 2016 en 2018 werden aangeworven. Iedereen werd niet cognitief getroffen, maar had minstens 1 eerste graad in de geschiedenis van dementie.
De uitsluitingscriteria omvatten huidige rokers, geschiedenis van cardiovasculaire ziekten, nierfalen of blindheid, een diagnose van kanker in de afgelopen 6 maanden, ongecontroleerde schildklierfunctie (hyper of hypo), het nemen van coagulatiemedicatie, regelmatige fysieke activiteit (> 150 minuten aerobe training per week). ), drink sterke (> 30 eenheden per week) en consumptie van omega-3-vetzuren (meervoudig onverzadigde vetzuren [PUFA]) capsules in de afgelopen 3 maanden.
interventie
Beide groepen ontvingen sterke doses B-vitamines: B
primaire resultaatmetingen
Het primaire eindpunt was elke verandering in de DHA -spiegel na 6 maanden in vergelijking met de startwaarde. De secundaire eindpunten omvatten veranderingen in cerebrospinale vloeistof (CSF), Eicosapentaeson (EPA) en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) beeldveranderingen (hippocampusvolume en dikte van de ontheemde cortex). De verkennende resultaten omvatten Montreal Cognitive Assessment (evaluatie van wereldwijde cognitie), ambachtelijke verhalen en California Verbal Learning Test 2 (evaluatie van verbaal geheugen) en trail -testen A en B (evaluatie van snelheid en uitvoerende functies).
belangrijke kennis
Er was een toename van DHA en EPA in de drank (dit is al interessant, omdat de deelnemers geen EPA hebben toegevoegd) van de behandelingsgroep. In de behandelingsgroep was er een toename van 28 % in de CSF-DHA (gemiddeld verschil voor DHA [95 % BI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); en een toename van 43 %in de CSF-EPA in de behandelingsgroep (gemiddeld verschil voor EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).
Na 6 maanden was er geen aanwijzingen dat DHA de cognitieve functie verbeterde of het begin van dementie vertraagde.
Deelnemers die hun CSF -EPA -waarden niet met drie keer APOE4 drager verhogen.Oefen implicaties
Wat mijn interesse in dit artikel wekte, was de formulering van de titel: "Brain levering van aanvullende DHA". Ik stelde me voor dat de onderzoekers de DHA rechtstreeks in de hersenen zouden zetten, zoals een intrathecale injectie. Ze kunnen om dit idee lachen, maar ik herinner me dat ik iets heb gelezen over het intracerebrale gebruik van gamma-linoleenzuur voor de behandeling van menselijke gliomen ongeveer 25 jaar geleden. Dus ik dacht dat deze studie erop zou voortbouwen. Helaas niet. Dit was een mondelinge suppletie. Kortom, de resultaten van deze studie tonen aan dat deze interventie althans voor een korte tijd (6 maanden) niet logisch is als een enig instrument voor vertraging of behandeling van dementie.
Deze studie laat zoveel vragen achter als het antwoorden geeft. De studie bewijst dat ze CSF DHA kunnen verhogen door hoge doses te geven. Het geeft ook aan dat DHA kan worden omgezet in EPA. Het doel van de studie was echter om te zien of de toediening van DHA met een hoge dosis de cognitieve functie zou kunnen verbeteren en het risico op dementie zou kunnen verminderen. Aan het einde van het onderzoek (6 maanden) was er geen verbetering voor deze 2 eindpunten. Dit zou ons niet moeten verbazen, omdat 6 maanden een relatief korte tijd in het leven van een 55-jarig brein zijn.
Zilveren ballen raken zelden je doel, ongeacht of het conventionele of natuurlijke interventies zijn.
De belangrijkste vraag die open blijft, is: als u gedurende een langere periode een hoge dosis DHA geeft, heeft het dan het gewenste voordeel? Er zijn aanwijzingen dat hoge dosis DHA dementie zou moeten voorkomen,
Mijn frustratie over dit artikel is dat er wordt aangenomen dat er een voedingsstof zal zijn die het antwoord zal zijn op de puzzel van Alzheimer/Dementia. Zilveren ballen raken zelden hun doel, ongeacht of het conventionele of natuurlijke interventies zijn. Chronische ziekten zijn multifactorieel en vereisen multifactoriële interventies. Verschillende studies hebben op verschillende factoren gewezen die bijdragen aan deze ontmoedigende toestand en het oplossen, zoals: B. Problemen met het suikermetabolisme van het centrale zenuwstelsel (ZNS),
- Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, de U. γ-linolenische therapie van menselijke gliomen. voeding . 2003; 19 (4): 305-309.
- Das U, Prasad V, Raieddy D. Lokale toepassing van γ-linoleenzuur bij de behandeling van menselijke gliomen. kanker lett . 1995; 94 (2): 147-155.
- Patrick RP. Rol van fosfatidylcholine-DHA bij de preventie van APOE4-geassocieerde Alzheimer-ziekte. FASEB J . 2019; 33 (2): 1554-1564.
- Ajith ta. Een huidige update over de effecten van omega-3-vetzuren bij de ziekte van Alzheimer. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
- Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Verhoogde insulinespiegels na OGTT -vervuiling in perifeer bloed en in de cerebrale vloeistof van patiënten met dementie uit het type Alzheimer. Biologische psychist . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
- Seetharaman S. De invloeden van voedselsuiker en gerelateerde metabole stoornissen op cognitieve veroudering en dementie. In: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. moleculaire grondslagen van voeding en veroudering . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
- Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. De voordelen van beweging en metabole interventies voor preventie en vroege behandeling van de ziekte van Alzheimer. Curr Alzheimer Res . 2017; 14 (1): 47-60.
- Irwin MR, Vitiello MV. Effecten van slaapstoornissen en ontsteking op de dementie van Alzheimer. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
- Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetiek en verminderd risico op dementie bij patiënten met herpes simplex-virusinfecties-een landelijke, bevolkingsgerelateerde cohortstudie in Taiwan. neurotherapeutica . 2018; 15 (2): 417-429
- Gibson GE, Hirsch Ja, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Ouderling J. Vitamin B1 (Thiamin) en dementie. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
- Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische factoren bij de ziekte van Alzheimer van de Alzheimer: MTHFR en CTH-gen polymorfismen, metabole trans-sulfuratie en methylatiepaden en B-vitamines. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
- Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alcohol en de ziekte van Alzheimer Doe alcoholverslaving dragen bij aan bèta-amyloïde afzettingen, neuro-ontsteking en neurodegeneratie bij Alzheimer? alcoholalcohol . 2017; 52 (2): 151-158.
- Kihara T, Shimohama S. Alzheimer's ziekte en acetylcholinereceptoren. Acta Neurobiol Exp (oorlogen) . 2004; 64 (1): 99-105.
Kommentare (0)