Verbetert een hoge dosis orale DHA dementie?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referentie Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering van aanvullend docosahexaeenzuur (DHA) aan de hersenen: een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde klinische studie. EBioGeneeskunde. 2020;59:102883. Doel van het onderzoek Dit onderzoek was opgezet om te beoordelen of hoge orale doses docosahexaeenzuur (DHA) de cognitieve functie zouden verbeteren. Onderzoeksopzet Gerandomiseerde, placebogecontroleerde studiedeelnemers In totaal werden 33 deelnemers willekeurig toegewezen aan de interventie-arm (n=18; 8 waren APOE4-dragers) of de placebo-arm (n=15; 7 waren APOE4-dragers). Na de terugtrekking van 4 deelnemers bleven in totaal 15 deelnemers (58-90 jaar oud) in de interventiegroep en bleven 14 deelnemers (58-79 jaar oud) in de placebogroep. Alle …

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Referentie Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering van aanvullend docosahexaeenzuur (DHA) aan de hersenen: een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde klinische studie. EBioGeneeskunde. 2020;59:102883. Doel van het onderzoek Dit onderzoek was opgezet om te beoordelen of hoge orale doses docosahexaeenzuur (DHA) de cognitieve functie zouden verbeteren. Onderzoeksopzet Gerandomiseerde, placebogecontroleerde studiedeelnemers In totaal werden 33 deelnemers willekeurig toegewezen aan de interventie-arm (n=18; 8 waren APOE4-dragers) of de placebo-arm (n=15; 7 waren APOE4-dragers). Na de terugtrekking van 4 deelnemers bleven in totaal 15 deelnemers (58-90 jaar oud) in de interventiegroep en bleven 14 deelnemers (58-79 jaar oud) in de placebogroep. Alle …

Verbetert een hoge dosis orale DHA dementie?

Relatie

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering van aanvullend docosahexaeenzuur (DHA) aan de hersenen: een gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde klinische studie.EBioGeneeskunde. 2020;59:102883.

Studiedoel

Deze studie was opgezet om te beoordelen of hoge orale doses docosahexaeenzuur (DHA) de cognitieve functie zouden verbeteren.

Studie ontwerp

Gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde studie

Deelnemer

In totaal werden 33 deelnemers willekeurig toegewezen aan de interventie-arm (n=18; 8 warenAPOE4drager) of placebo-arm (n=15; 7 warenAPOE4Vervoerder). Na de terugtrekking van 4 deelnemers bleven in totaal 15 deelnemers (58-90 jaar oud) in de interventiegroep en bleven 14 deelnemers (58-79 jaar oud) in de placebogroep. Alle deelnemers waren vrouwen, met uitzondering van zes mannen, die allemaal niet-APOE4Voertuig (placebogroep, n=4; interventiegroep, n=2).

Raciale kenmerken van elke arm: De interventiegroep was 61% blank (niet-Spaans), 33% Spaans, 6% zwart en 0% Aziatisch. De placebogroep was 47% blank (niet-Spaans), 33% Spaans, 13% Aziatisch, 7% anders en 0% zwart.

Alle deelnemers waren inwoners van de omgeving van Los Angeles die tussen 2016 en 2018 waren gerekruteerd. Ze hadden allemaal zelf geen cognitieve beperkingen, maar hadden een voorgeschiedenis van ten minste één eerstegraads familielid met dementie.

Uitsluitingscriteria omvatten huidige rokers, voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten, nierfalen of blindheid, een diagnose van kanker in de afgelopen 6 maanden, ongecontroleerde schildklierfunctie (hyper of hypo), gebruik van antistollingsmedicijnen, regelmatige lichaamsbeweging (>150 minuten aërobe oefening per week). ), zwaar drinken (>30 eenheden per week) en consumptie van capsules met omega-3-vetzuren (meervoudig onverzadigde vetzuren [PUFA]) in de afgelopen 3 maanden.

interventie

Beide groepen kregen flinke doses B-vitamines: B121 mg, foliumzuur 800 mcg en B6100 mg samen met trimethylglycine 2 g en pyridoxaal 5′-fosfaat 12 mg. De behandelgroep kreeg ook gedurende 6 maanden dagelijks orale omega-3-vetzuren die voornamelijk DHA bevatten (60%, met een DHA-gehalte van 2.152 mg). Deze capsule bevatte in wezen geen EPA.

Primaire uitkomstmaten

Het primaire eindpunt was elke verandering ten opzichte van de uitgangswaarde in de DHA-spiegels na 6 maanden. Secundaire eindpunten waren onder meer veranderingen in het hersenvocht (CSF), eicosapentaeenzuur (EPA) en beeldveranderingen op basis van magnetische resonantie beeldvorming (MRI) (volume van de hippocampus en dikte van de entorhinale cortex). Verkennende resultaten omvatten Montreal Cognitive Assessment (beoordeling van mondiale cognitie), Craft Stories en California Verbal Learning Test 2 (beoordeling van verbaal geheugen), en Trail Making Tests A en B (beoordeling van snelheid en executieve functies).

Belangrijkste inzichten

Er was een toename van DHAEnEPA in de hersenvloeistof (wat op zichzelf interessant is omdat de deelnemers geen EPA aanvulden) van de behandelgroep. In de behandelgroep was er een toename van 28% in CSF DHA (gemiddeld verschil voor DHA [95% BI]: 0,08 mg/ml [0,05; 0,10],P<0,0001); en een toename van 43% in CSF-EPA in de behandelgroep (gemiddeld verschil voor EPA: 0,008 mg/ml [0,004; 0,011],P<0,0001).

Er was na zes maanden geen bewijs dat DHA de cognitieve functie verbeterde of het begin van dementie vertraagde.

Deelnemers die dat niet doen, zijn ook belangrijkAPOE4Vervoerders verhoogden hun CSF-EPA-niveaus met een factor drieAPOE4Vervoerder.

Oefen implicaties

Wat mijn interesse trok in dit artikel was de bewoording van de titel: “Brain Delivery of Supplemental DHA.” Ik stelde me voor dat de onderzoekers de DHA op de een of andere manier rechtstreeks in de hersenen zouden afleveren, als een intrathecale injectie. Je lacht misschien om dit idee, maar ik herinner me dat ik ongeveer 25 jaar geleden las over het intracerebrale gebruik van gamma-linoleenzuur om menselijke gliomen te behandelen, wat veelbelovend was.1.2Ik vroeg me af waarom ik nog nooit had gehoord dat iemand deze bestuursweg volgde. Dus ik dacht dat dit onderzoek daarop zou voortbouwen. Helaas niet. Dit was een oraal supplement. Kortom, de resultaten van dit onderzoek laten zien dat deze interventie niet bruikbaar is als enig instrument om dementie uit te stellen of te behandelen, althans op de korte termijn (6 maanden).

Dit onderzoek laat evenveel vragen achter als het beantwoordt. De studie bewijst dat je CSF DHA kunt verhogen door hoge doses te geven. Het suggereert ook dat DHA kan worden omgezet in EPA. Het doel van het onderzoek was echter om te zien of het geven van hoge doses DHA de cognitieve functie kon verbeteren en het risico op dementie kon verminderen. Aan het einde van het onderzoek (6 maanden) was er geen verbetering voor deze 2 eindpunten. Dit zou ons niet moeten verbazen, aangezien 6 maanden een relatief korte tijd is in het leven van een 55-jarig brein.

Zilveren kogels dringen zelden hun doel binnen, of het nu gaat om conventionele of natuurlijke interventies.

De belangrijkste vraag die overblijft is: als je gedurende een lange periode een hoge dosis DHA geeft, zal dit dan het gewenste voordeel opleveren? Er zijn aanwijzingen dat hoge doseringen DHA dementie zouden kunnen voorkomen.3.4vooral voor mensen die niet homozygoot zijn voor deAPOE4Gen dat “selectief” is voor de vroege ziekte van Alzheimer. (Een belangrijke opmerking: de DHA die in deze onderzoeken werd gebruikt, was de moleculaire vorm die in vis wordt aangetroffen, en niet de gedeconstrueerde vetzuurvorm die in veel supplementen wordt aangetroffen.)

Mijn frustratie over dit artikel is dat het ervan uitgaat dat er één voedingsstof zal zijn die het antwoord zal zijn op de puzzel tussen Alzheimer en dementie. Zilveren kogels dringen zelden hun doel binnen, of het nu gaat om conventionele of natuurlijke interventies. Chronische ziekten zijn multifactorieel en vereisen multifactoriële interventies. Verschillende onderzoeken hebben verschillende factoren aangetoond die bijdragen aan deze ontmoedigende aandoening en deze oplossen, zoals: B. Problemen met het suikermetabolisme in het centrale zenuwstelsel (CZS),5.6Oefening,7slaap,8virale infecties,9voedingstekorten,10,11alcoholgebruik,12medicijnen nemen,13en meer. Het zou geweldig zijn, maar zeer onwaarschijnlijk, als er één voedingsstof zou zijn die de oplossing zou zijn voor het voorkomen en behandelen van deze ziekte.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.