Vai lielas perorālas DHA devas uzlabo demenci?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Atsauce Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Papildu dokozaheksaēnskābes (DHA) piegāde smadzenēm: randomizēts, placebo kontrolēts klīniskais pētījums. EBioMedicīna. 2020;59:102883. Pētījuma mērķis Šis pētījums tika strukturēts, lai novērtētu, vai lielas perorālas dokozaheksaēnskābes (DHA) devas uzlabos kognitīvo funkciju. Pētījuma plāns Randomizēts, placebo kontrolēts pētījums Dalībnieki Kopumā 33 dalībnieki tika nejauši iedalīti vai nu intervences grupā (n=18; 8 bija APOE4 nesēji), vai placebo grupā (n=15; 7 bija APOE4 nesēji). Pēc 4 dalībnieku atsaukšanas intervences grupā palika 15 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 90 gadiem), bet 14 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 79 gadiem) palika placebo grupā. Visas…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Atsauce Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Papildu dokozaheksaēnskābes (DHA) piegāde smadzenēm: randomizēts, placebo kontrolēts klīniskais pētījums. EBioMedicīna. 2020;59:102883. Pētījuma mērķis Šis pētījums tika strukturēts, lai novērtētu, vai lielas perorālas dokozaheksaēnskābes (DHA) devas uzlabos kognitīvo funkciju. Pētījuma plāns Randomizēts, placebo kontrolēts pētījums Dalībnieki Kopumā 33 dalībnieki tika nejauši iedalīti vai nu intervences grupā (n=18; 8 bija APOE4 nesēji), vai placebo grupā (n=15; 7 bija APOE4 nesēji). Pēc 4 dalībnieku atsaukšanas intervences grupā palika 15 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 90 gadiem), bet 14 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 79 gadiem) palika placebo grupā. Visas…

Vai lielas perorālas DHA devas uzlabo demenci?

Attiecības

Arellanes I, Choe N, Solomon V u.c. Papildu dokozaheksaēnskābes (DHA) piegāde smadzenēm: randomizēts, placebo kontrolēts klīniskais pētījums.EBioMedicīna. 2020;59:102883.

Studiju mērķis

Šis pētījums tika strukturēts, lai novērtētu, vai lielas perorālas dokozaheksaēnskābes (DHA) devas uzlabos kognitīvo funkciju.

Studiju dizains

Randomizēts, placebo kontrolēts pētījums

Dalībnieks

Pavisam 33 dalībnieki tika nejauši iedalīti kādā no intervences grupām (n=18; 8 bijaAPOE4pārvadātājs) vai placebo grupā (n=15; 7 bijaAPOE4Pārvadātājs). Pēc 4 dalībnieku atsaukšanas intervences grupā palika 15 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 90 gadiem), bet 14 dalībnieki (vecumā no 58 līdz 79 gadiem) palika placebo grupā. Visi dalībnieki bija sievietes, izņemot 6 vīriešus, kuri visi nebijaAPOE4Transportlīdzeklis (placebo grupa, n=4; intervences grupa, n=2).

Katras rokas rasu pazīmes: Intervences grupā 61% bija baltie (nav spāņu izcelsmes), 33% spāņu izcelsmes, 6% melnādainie un 0% aziāti. Placebo grupā 47% bija baltie (nav spāņu izcelsmes), 33% spāņu izcelsmes, 13% aziāti, 7% citi un 0% melni.

Visi dalībnieki bija Losandželosas apgabala iedzīvotāji, kas tika pieņemti darbā no 2016. līdz 2018. gadam. Visiem viņiem pašiem nebija kognitīvi traucējumi, taču viņiem bija vismaz 1 pirmās pakāpes radinieks ar demenci.

Izslēgšanas kritēriji ietvēra pašreizējos smēķētājus, sirds un asinsvadu slimību anamnēzē, nieru mazspēju vai aklumu, vēža diagnozi pēdējo 6 mēnešu laikā, nekontrolētu vairogdziedzera darbību (hiper vai hipo), antikoagulantu zāļu lietošanu, regulāras fiziskās aktivitātes (> 150 minūtes aerobo vingrinājumu nedēļā). ), liela alkohola lietošana (>30 vienības nedēļā) un omega-3 taukskābju (polinepiesātināto taukskābju [PUFA]) kapsulu lietošana pēdējo 3 mēnešu laikā.

iejaukšanās

Abas grupas saņēma lielas B vitamīnu devas: B121 mg, folijskābe 800 mcg un B6100 mg kopā ar trimetilglicīnu 2 g un piridoksāla 5′-fosfātu 12 mg. Ārstēšanas grupa saņēma arī iekšķīgi lietojamas omega-3 taukskābes, kas galvenokārt satur DHA (60%, ar DHA saturu 2152 mg) katru dienu 6 mēnešus. Šī kapsula būtībā nesaturēja EPA.

Primārie iznākuma pasākumi

Primārais mērķa kritērijs bija jebkuras DHA līmeņa izmaiņas, salīdzinot ar sākotnējo līmeni pēc 6 mēnešiem. Sekundārie mērķa punkti ietvēra izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā (CSF), eikozapentaēnskābes (EPA) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) attēla izmaiņas (hipokampa tilpums un entorinālās garozas biezums). Izpētes rezultāti ietvēra Monreālas kognitīvo novērtējumu (globālās izziņas novērtējums), Craft Stories un Kalifornijas verbālās mācīšanās testu 2 (verbālās atmiņas novērtējums) un takas veidošanas testus A un B (ātruma un izpildfunkciju novērtējums).

Galvenās atziņas

Bija DHA pieaugumsunEPA ārstēšanas grupas CSF (kas pats par sevi ir interesants, jo dalībnieki nepapildināja ar EPA). Ārstēšanas grupā CSF DHA palielinājās par 28% (vidējā atšķirība DHA [95% TI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); un CSF EPA pieaugums par 43% ārstēšanas grupā (vidējā atšķirība EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Pēc 6 mēnešiem nebija pierādījumu, ka DHA uzlaboja kognitīvās funkcijas vai aizkavēja demences rašanos.

Svarīgi ir arī dalībnieki, kuri to nedaraAPOE4Pārvadātāji palielināja savu CSF EPA līmeni trīs reizesAPOE4Pārvadātājs.

Prakses sekas

Tas, kas mani interesēja par šo rakstu, bija virsraksta formulējums: “Papildu DHA piegāde smadzenēm”. Es iedomājos, ka pētnieki faktiski kaut kādā veidā nogādās DHA tieši smadzenēs, piemēram, intratekālu injekciju. Jūs varat pasmieties par šo ideju, bet es atceros, ka pirms aptuveni 25 gadiem lasīju par gamma-linolēnskābes intracerebrālu izmantošanu cilvēka gliomu ārstēšanai, kam bija zināms solījums.1.2Es biju domājis, kāpēc es nekad nebiju dzirdējis, ka kāds izmanto šo ievadīšanas veidu. Tāpēc es domāju, ka šis pētījums balstīsies uz to. Diemžēl nē. Tas bija mutisks papildinājums. Īsāk sakot, šī pētījuma rezultāti liecina, ka šī iejaukšanās nav noderīgs kā vienīgais līdzeklis demences aizkavēšanai vai ārstēšanai vismaz īstermiņā (6 mēneši).

Šis pētījums atstāj tik daudz jautājumu, cik tas sniedz atbildes. Pētījums pierāda, ka jūs varat palielināt CSF DHA, lietojot lielas devas. Tas arī liecina, ka DHA var pārvērst par EPA. Tomēr pētījuma mērķis bija noskaidrot, vai lielu DHA devu ievadīšana varētu uzlabot kognitīvo funkciju un samazināt demences risku. Pētījuma beigās (6 mēneši) nebija uzlabojumu attiecībā uz šiem diviem parametriem. Tam nevajadzētu mūs pārsteigt, jo 6 mēneši ir salīdzinoši īss laiks 55 gadus vecu smadzeņu dzīvē.

Sudraba lodes reti iekļūst savā mērķī, neatkarīgi no tā, vai tās ir parastas vai dabiskas iejaukšanās.

Galvenais jautājums, kas paliek, ir šāds: ja ilgstoši ievadāt lielu DHA devu, vai tas dos vēlamo labumu? Ir pierādījumi, ka lielām DHA devām vajadzētu novērst demenci,3.4īpaši cilvēkiem, kuri nav homozigotiAPOE4Gēns, kas ir “selektīvs” agrīnai Alcheimera slimībai. (Svarīga piezīme: šajos pētījumos izmantotā DHA bija zivīs atrodamā molekulārā forma, nevis daudzos uztura bagātinātājos atrodamā dekonstruētā taukskābju forma.)

Mani neapmierina šis raksts, ka tajā tiek pieņemts, ka būs viena uzturviela, kas būs atbilde uz Alcheimera/demences mīklu. Sudraba lodes reti iekļūst savā mērķī, neatkarīgi no tā, vai tās ir parastas vai dabiskas iejaukšanās. Hroniskas slimības ir daudzfaktorālas un prasa daudzfaktorālu iejaukšanos. Dažādi pētījumi ir norādījuši uz dažādiem faktoriem, kas veicina un atrisina šo atturošo stāvokli, piemēram: B. Problēmas ar cukura metabolismu centrālajā nervu sistēmā (CNS),5.6Vingrinājums,7gulēt,8vīrusu infekcijas,9uztura trūkumi,10,11alkohola lietošana,12medikamentu lietošana,13un vēl vairāk. Būtu lieliski, bet ļoti maz ticams, ja būtu viena uzturviela, kas būtu risinājums šīs slimības profilaksei un ārstēšanai.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.