Vai uzlabo augstas dozes mutes dha demenci?

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Pārklājiet Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Papildu dokumentosaēnskābes (DHA) piegāde smadzenēm: randomizēts placebo kontrolēts klīniskais pētījums. Ebiomedicīna. 2020; 59: 102883. Pētījuma gaita tika strukturēta, lai novērtētu, vai augstas mutes docozahexaēnskābes (DHA) devas uzlabotu kognitīvo funkciju. Pētījuma projektēšanas randomizēts, placebo kontrolēts pētījums. Kopumā 33 dalībnieki tika randomizēti vai nu iedalīti bruņotajiem intervencei (n = 18; 8 bija Apoe4 pārvadātāji) vai placeboot (n = 15; 7 bija Apoe4 pārvadātāji). Pēc 4 dalībnieku aiziešanas kopumā 15 dalībnieki (58–90 gadu vecumā) palika intervences grupā un 14 dalībnieki (58–79 gadu vecumā). Visi ... (Symbolbild/natur.wiki)

Vai uzlabo augstas dozes mutes dha demenci?

atsauce

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Papildu dokumentosaēnskābes (DHA) piegāde smadzenēm: randomizēts placebo kontrolēts klīniskais pētījums. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

Pētījuma mērķis

Šis pētījums bija strukturēts, lai novērtētu, vai augstas mutes docozaheksaēnskābes (DHA) devas uzlabos kognitīvo funkciju.

Study Design

Randomizēts, placebo kontrolēts pētījums

Dalībnieks

Kopā 33 dalībnieki tika randomizēti, kas bija bruņoti troksnim (n = 18; 8 preces apoe4 nesējs) vai placeboot (n = 15; 7 bija apoe4 atbalsts). Pēc 4 dalībnieku aiziešanas kopumā 15 dalībnieki (58–90 gadu vecumā) palika intervences grupā un 14 dalībnieki (58–79 gadu vecumā). Visi dalībnieki bija sievietes, izņemot 6 vīriešus, kuri visi, kas nav apoe4 nesējs (placebo grupa, n = 4; intervences grupa, n = 2).

Katras rokas rasu īpašības: intervences grupa sastāvēja no 61 % baltu (ne-spaniards), 33 % spanogeniešu, 6 % melnu un 0 % aziātu. Placebo grupa sastāvēja no 47 % baltu (ne-Hispanic), 33 % spēļu amerikāņu, 13 % aziātu, 7 % citu un 0 % melnādaino.

Visi dalībnieki bija Losandželosas apgabala iedzīvotāji, kuri tika pieņemti darbā no 2016. līdz 2018. gadam. Visi netika kognitīvi ietekmēti, bet demences vēsturē viņiem bija vismaz 1 pirmā pakāpe.

Izslēgšanas kritēriji ietvēra pašreizējos smēķētājus, sirds un asinsvadu slimību vēsturi, nieru mazspēju vai aklumu, vēža diagnozi pēdējos 6 mēnešos, nekontrolēta vairogdziedzera funkcija (hiper vai hipo), koagulācijas medikamentu lietošana, regulāra fiziskā aktivitāte (> 150 minūtes no aerobikas apmācības nedēļā). ), dzeriet spēcīgu (> 30 vienības nedēļā) un omega-3 taukskābju (polinepiesātināto taukskābju [PUFA]) kapsulas pēdējos 3 mēnešos.

Intervence

Abas grupas saņēma spēcīgas B vitamīnu devas: b 12 1 mg, folijskābes 800 mcg un b 6 100 mg kopā ar trimetilglicīnu 2 g un piridoksāls-5 ′ -fosfāts. Ārstēšanas grupa 6 mēnešus saņēma arī perorālās omega-3 taukskābes, kurās galvenokārt bija DHA (60 %, ar DHA saturu 2152 mg). Šajā kapsulā būtībā nebija EPA.

Primārā rezultāta mērījumi

Primārais parametrs bija visas DHA spoguļa izmaiņas pēc 6 mēnešiem, salīdzinot ar sākuma vērtību. Sekundārie parametri ietver cerebrospinālā šķidruma (CSF), eikosapentaesona (EPA) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) attēla izmaiņu izmaiņas (hipokampas tilpums un enororhinal garozas biezums). Izpētes rezultāti ietvēra Monreālas kognitīvo novērtējumu (globālās izziņas novērtējums), amatniecības stāsti un Kalifornijas verbālās mācīšanās Tests 2 (verbālās atmiņas novērtējums), kā arī taku veidošanas testu A un B (ātruma un izpildvaras funkciju novērtējums).

Svarīgas zināšanas

Dha un EPA palielinājās šķidrumā (tas jau ir interesanti, jo dalībnieki nepievienoja EPA) ārstēšanas grupas. Ārstēšanas grupā CSF-DHA palielinājās par 28 % (vidēja starpība DHA [95 % TI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); un CSF-EPA palielinājums par 43 %ārstēšanas grupā (vidējā starpība EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Pēc 6 mēnešiem nebija norādes, ka DHA uzlabotu kognitīvo funkciju vai aizkavētu demences sākumu.

Dalībnieki, kuri nepalielina savas CSF EPA vērtības par trīs reizes apoe4 pārvadātāju.

Ietekme uz praksi

Tas, ko mana interese par šo rakstu izraisīja, bija nosaukuma teksts: "Papildu DHA smadzeņu piegāde". Es iedomājos, ka pētnieki faktiski ievietos DHA tieši smadzenēs, piemēram, intratekālas injekcijas. Viņi var smieties par šo ideju, bet es atceros, ka es lasīju kaut ko par gamma-linolēnskābes intracerebrālo izmantošanu cilvēka gliomu ārstēšanai pirms apmēram 25 gadiem. Tāpēc es domāju, ka šis pētījums to balstīs. Diemžēl nē. Tas bija mutvārdu papildinājums. Īsāk sakot, šī pētījuma rezultāti rāda, ka šai iejaukšanās nav jēgas vismaz īsu laiku (6 mēnešus) kā vienīgais instruments demences kavēšanās vai ārstēšanai.

Šis pētījums atstāj tik daudz jautājumu, cik sniedz atbildes. Pētījums pierāda, ka tie var palielināt CSF DHA, dodot lielas devas. Tas arī norāda, ka DHA var pārveidot par EPA. Tomēr pētījuma mērķis bija noskaidrot, vai augstas -devas DHA ievadīšana varētu uzlabot kognitīvo funkciju un samazināt demences risku. Pētījuma beigās (6 mēneši) šiem 2 gala punktiem nebija uzlabojumu. Tas mums nevajadzētu pārsteigt, jo 6 mēneši ir salīdzinoši īss laiks 55 gadus vecu smadzeņu dzīvē.

Sudraba bumbiņas reti sasniedz jūsu mērķi neatkarīgi no tā, vai tā ir parastā vai dabiska iejaukšanās.

Galvenais jautājums, kas paliek atvērts, ir šāds: ja ilgākā laika posmā jūs piešķirat augstu devu, vai tam būs vēlamais ieguvums? Ir norādes, ka lielām devām DHA vajadzētu novērst demenci, 3.4 īpaši cilvēkiem, kuri nav homozigoti tiem apoe4 gen, kas "selektīvi" ir agrīnai Alcheimera slimībai. (Svarīga piezīme: šajos pētījumos izmantotā DHA bija zivīs atrasta molekulārā forma, nevis dekonstruētā taukskābju forma, ko var atrast daudzos uztura bagātinātājos.)

Mana neapmierinātība par šo rakstu ir tāda, ka tiek pieņemts, ka būs barības viela, kas būs atbilde uz Alcheimera/demences mīklu. Sudraba bumbiņas reti sasniedz savu mērķi neatkarīgi no tā, vai tā ir parastā vai dabiska iejaukšanās. Hroniskas slimības ir daudzfaktoriālas, un tām ir vajadzīgas daudzfaktoriālas iejaukšanās. Dažādi pētījumi ir norādījuši uz dažādiem faktoriem, kas veicina šo atturošo stāvokli un atrisina to, piemēram: B. Problēmas ar centrālās nervu sistēmas cukura metabolismu (ZNS), 5,6 vingrinājums, 7 miegs, 8 Vīrusa infekcijas, 9 Up> 12. ieplūde, 13 un vairāk. Būtu brīnišķīgi, bet ārkārtīgi maz ticams, ja būtu viena barības viela, kas būtu risinājums šīs slimības novēršanai un ārstēšanai.

  • Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. γ-linolēnā cilvēka gliomu terapija. Uzturs . 2003; 19 (4): 305-309.
  • Das U, Prasad V, Raireddy D. γ-linolēnskābes vietēja pielietošana cilvēka gliomu ārstēšanā. vēža lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  • Patriks Rp. Fosfatidilholīna-DHA loma ar Apoe4 saistītās Alcheimera slimības novēršanu. faseb J . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  • ajith ta. Pašreizējais atjauninājums par omega-3 taukskābju ietekmi Alcheimera slimībā. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  • Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Paaugstināts insulīna līmenis pēc OGTT piesārņojuma perifērajās asinīs un smadzeņu šķidrumā pacientiem ar demenci no Alcheimera tipa. Bioloģiskais psihs . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  • Seetharaman S. Pārtikas cukura un ar to saistīto metabolisma traucējumu ietekme uz kognitīvo novecošanos un demenci. In: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. Uztura un novecošanās molekulārie pamati . Kembridža, MA: Akadēmiskā prese; 2016: 331-344.
  • Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Kustības un metabolisma iejaukšanās priekšrocības Alcheimera slimības profilaksei un agrīnai ārstēšanai. Curr Alcheimer Res . 2017; 14 (1): 47-60.
  • Irvins MR, Vitiello mv. Miega traucējumu un iekaisuma ietekme uz Alcheimera demenci. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  • Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika un samazināts demences risks pacientiem ar herpes simplex vīrusa infekcijām-visā valstī, kas saistīta ar populāciju, kohortas pētījums Taivānā. Neiroterapeitika . 2018; 15 (2): 417-429
  • Gibson GE, Hirsch YES, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, vecākais J. Vitamīns B1 (tiamīns) un demenci. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  • Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epiģenētiskie faktori vēlīnā Alcheimera slimībā: MTHFR un CTH-GEN polimorfismi, metaboliskā transulfurācija un metilēšanas ceļi un B vitamīni. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  • Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohols un Alcheimera slimība, un alkohola atkarība no alkohola veicina beta-amiloīdu nogulumus, neiroinflammu un neirodeģenerāciju Alcheimera slimībā? Alkohola spirts . 2017; 52 (2): 151-158.
  • Kihara T, Shimohama S. Alcheimera slimība un acetilholīna receptori. Acta neurobiol exp (kari) . 2004; 64 (1): 99-105.