Migliora la demenza DHA orale ad alta dose?

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Coprire Arellani I, Choe N, Solomon V, et al. Consegna dell'acido docosaesaenoico aggiuntivo (DHA) al cervello: uno studio clinico controllato da placebo randomizzato. Ebiomedicina. 2020; 59: 102883. Il corso dello studio questo studio era strutturato al fine di valutare se alte dosi orali di acido docosaesaenoico (DHA) migliorerebbero la funzione cognitiva. Design dello studio Studio randomizzato e controllato con placebo. Un totale di 33 partecipanti sono stati randomizzati o assegnati agli armati per l'intervento (n = 18; 8 erano vettori ApoE4) o placeboot (n = 15; 7 erano vettori ApoE4). Dopo la partenza di 4 partecipanti, un totale di 15 partecipanti (all'età di 58-90 anni) sono rimasti nel gruppo di intervento e 14 partecipanti (all'età di 58-79 anni). Tutto … (Symbolbild/natur.wiki)

Migliora la demenza DHA orale ad alta dose?

>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>

Riferimento

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Consegna dell'acido docosaesaenoico aggiuntivo (DHA) al cervello: uno studio clinico controllato da placebo randomizzato. ebiomedicina . 2020; 59: 102883.

Obiettivo di studio

Questo studio è stato strutturato per valutare se alte dosi orali di acido docosaesaenoico (DHA) avrebbero migliorato la funzione cognitiva.

Design dello studio

Studio randomizzato e controllato con placebo

Partecipante

Un totale di 33 partecipanti sono stati randomizzati all'Armata per il rumore (n = 18; 8 merci ApoE4 ) o placeboot (n = 15; 7 erano APOE4 supporto). Dopo la partenza di 4 partecipanti, un totale di 15 partecipanti (all'età di 58-90 anni) sono rimasti nel gruppo di intervento e 14 partecipanti (all'età di 58-79 anni). Tutti i partecipanti erano femmine, ad eccezione di 6 uomini che tutti non apoE4 (gruppo placebo, n = 4; gruppo di intervento, n = 2).

Caratteristiche razziali di ciascun braccio: il gruppo di intervento consisteva in bianco 61 % (non-ispani), 33 % ispano-americani, 6 % nero e 0 % asiatico. Il gruppo placebo consisteva in 47 % bianco (non ispanico), ispano-americani al 33 %, 13 % asiatici, 7 % altri neri e 0 %.

Tutti i partecipanti erano residenti nell'area di Los Angeles, che sono stati reclutati tra il 2016 e il 2018. Tutti non sono stati colpiti cognitivi, ma avevano almeno 1 primo grado nella storia della demenza.

I criteri di esclusione includevano gli attuali fumatori, la storia delle malattie cardiovascolari, l'insufficienza renale o la cecità, una diagnosi di cancro negli ultimi 6 mesi, la funzione tiroidea incontrollata (iper o ipo), assumendo farmaci per la coagulazione, attività fisica regolare (> 150 minuti di allenamento aerobico a settimana). ), bevi forti (> 30 unità a settimana) e consumo di acidi grassi omega-3 (acidi grassi polinsaturi [PUFA]) capsule negli ultimi 3 mesi.

intervento

Entrambi i gruppi hanno ricevuto forti dosi di vitamine B: B 12 1 mg, acido folico 800 mcg e B 6 100 mg insieme a trimetilglicina 2 G e Pyridoxal-5 ′ -fosfato. Il gruppo di trattamento ha anche ricevuto acidi grassi omega-3 per 6 mesi, che conteneva principalmente DHA (60 %, con un contenuto di DHA di 2.152 mg). Questa capsula non conteneva essenzialmente nessun EPA.

Misurazioni del risultato primario

L'endpoint primario era ogni cambiamento nello specchio DHA dopo 6 mesi rispetto al valore iniziale. Gli endpoint secondari includono cambiamenti nel fluido cerebrospinale (CSF), eicosapentaeson (EPA) e imaging di risonanza magnetica (MRI) delle variazioni dell'immagine (volume dell'ippocampo e spessore della corteccia di Enororhinal). I risultati esplorativi includevano la valutazione cognitiva di Montreal (valutazione della cognizione globale), le storie artigianali e il test di apprendimento verbale della California (valutazione della memoria verbale), nonché i test di produzione di tracce A e B (valutazione delle funzioni di velocità e di velocità).

Conoscenza importante

C'è stato un aumento di DHA e EPA nel liquore (questo è già interessante, poiché i partecipanti non hanno aggiunto un EPA) del gruppo di trattamento. Nel gruppo di trattamento si è verificato un aumento del 28 % del CSF-DHA (differenza media per DHA [IC 95 %]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); e un aumento del 43 %del CSF-EPA nel gruppo di trattamento (differenza media per EPA: 0,008 mg/mL [0,004, 0,011], p <0,0001).

Dopo 6 mesi non vi è stata alcuna indicazione che DHA abbia migliorato la funzione cognitiva o ha ritardato l'inizio della demenza.

I partecipanti che non aumentano i loro valori di CSF EPA di tre volte apoE4 .

Implicazioni pratiche

Ciò che il mio interesse per questo articolo ha suscitato è stata la formulazione del titolo: "Consegna cerebrale del DHA supplementare". Ho immaginato che i ricercatori avrebbero effettivamente messo il DHA direttamente nel cervello, come un'iniezione intratecale. Potrebbero ridere di questa idea, ma ricordo che ho letto qualcosa sull'uso intracerebrale dell'acido gamma-linolenico per il trattamento dei gliomi umani circa 25 anni fa. Quindi ho pensato che questo studio si sarebbe basato su di esso. Purtroppo no. Questa era una supplementazione orale. In breve, i risultati di questo studio mostrano che questo intervento non ha senso almeno per un breve periodo (6 mesi) come strumento unico per il ritardo o il trattamento della demenza.

Questo studio lascia tutte le domande che danno risposte. Lo studio dimostra che possono aumentare il CSF DHA dando dosi elevate. Indica anche che il DHA può essere convertito in EPA. Tuttavia, l'obiettivo dello studio era vedere se la somministrazione di DHA ad alto dosaggio potesse migliorare la funzione cognitiva e ridurre il rischio di demenza. Alla fine dello studio (6 mesi) non ci sono stati miglioramenti per questi 2 punti finali. Questo non dovrebbe sorprenderci perché 6 mesi sono un tempo relativamente breve nella vita di un cervello di 55 anni.

Le palle d'argento raramente raggiungono il tuo obiettivo, indipendentemente dal fatto che si tratti di interventi convenzionali o naturali.

La domanda principale che rimane aperta è: se dai DHA ad alto dose per un periodo di tempo più lungo, avrà il beneficio desiderato? Vi sono indicazioni che il DHA ad alte dosi dovrebbe prevenire la demenza, 3.4 specialmente per le persone che non sono omozigoti per quelle geni apoe4 , che è "selettivamente" per la malattia di Alzheimer. (Una nota importante: il DHA utilizzato in questi studi era la forma molecolare trovata nei pesci, non la forma di acido grasso decostruito, che può essere trovata in molti integratori nutrizionali.)

La mia frustrazione per questo articolo è che si presume che ci sarà un nutriente che sarà la risposta al puzzle di Alzheimer/demenza. Le palle d'argento raramente raggiungono il loro obiettivo, indipendentemente dal fatto che si tratti di interventi convenzionali o naturali. Le malattie croniche sono multifattoriali e richiedono interventi multifattoriali. Vari studi hanno sottolineato vari fattori che contribuiscono a questo stato scoraggiante e lo risolvono, ad esempio: B. Problemi con il metabolismo dello zucchero del sistema nervoso centrale (ZNS), 5,6 Esercizio Assunzione, 13 e altro. Sarebbe meraviglioso, ma estremamente improbabile se ci fosse un singolo nutriente che sarebbe la soluzione per prevenire e trattare questa malattia.

  1. Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, la terapia U. γ-linolenic dei gliomi umani. nutrizione . 2003; 19 (4): 305-309.
  2. Das U, Prasad V, Raiaddy D. Applicazione locale di acido γ-linolenico nel trattamento dei gliomi umani. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  3. Patrick RP. Ruolo della fosfatidilcolina-DHA nella prevenzione della malattia di Alzheimer associata a APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  4. Ajith ta. Un attuale aggiornamento sugli effetti degli acidi grassi omega-3 nella malattia di Alzheimer. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. ha aumentato i livelli di insulina dopo l'inquinamento da OGTT nel sangue periferico e nel fluido cerebrale dei pazienti con demenza dal tipo di Alzheimer. Biological Psych . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Le influenze dello zucchero alimentare e i relativi disturbi metabolici sull'invecchiamento cognitivo e sulla demenza. In: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. Fondamenti molecolari di nutrizione e invecchiamento . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. I vantaggi del movimento e gli interventi metabolici per la prevenzione e il trattamento precoce della malattia di Alzheimer. Curr Alzheimer Res . 2017; 14 (1): 47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Effetti dei disturbi del sonno e infiammazione sulla demenza di Alzheimer. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetics e ridotto rischio di demenza nei pazienti con infezioni da virus dell'herpes simplex-A Studio di coorte a livello nazionale a livello nazionale a Taiwan. neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
  10. Gibson GE, Hirsch Sì, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Tiamina) e demenza. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Fattori epigenetici nella malattia di Alzheimer tardiva: polimorfismi MTHFR e CTH-GEN, trans-solfurazione metabolica e percorsi di metilazione e vitamine B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alcool e la tossicodipendenza di Alzheimer, la dipendenza da alcol contribuisce a depositi beta-amiloidi, neuroinfiammazione e neurodegenerazione all'Alzheimer? Alcool alcolici . 2017; 52 (2): 151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer Malattia e recettori dell'acetilcolina. Acta Neurobiol Exp (Wars) . 2004; 64 (1): 99-105.