Javítja -e a magas adagú orális DHA demenciát?

Javítja -e a magas adagú orális DHA demenciát?

referencia

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. További dokozahexaénsav (DHA) az agyba történő átadása: randomizált placebo -kontrollált klinikai vizsgálat. eBiomedicine . 2020; 59: 102883.

Tanulási cél

Ezt a tanulmányt felépítették annak felmérésére, hogy a docosahexaenoesav (DHA) magas orális dózisai javítják -e a kognitív funkciót.

Tanulmánytervezés

randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat

résztvevő

Összesen 33 résztvevőt vagy randomizáltak a fegyveres zajra (n = 18; 8 áruk apoe4 hordozó) vagy placeboot (n = 15; 7 volt apoe4 támogatás). 4 résztvevő távozása után összesen 15 résztvevő (58–90 éves korában) maradt az intervenciós csoportban és 14 résztvevőben (58–79 éves korban). Az összes résztvevő nő volt, kivéve 6 férfit, akik mind nem apoe4 hordozó (placebo csoport, n = 4; intervenciós csoport, n = 2).

Az egyes karok faji jellemzői: Az intervenciós csoport 61 % fehér (nem spanyol), 33 % spano-amerikaiak, 6 % fekete és 0 % ázsiai. A placebo csoport 47 % fehér (nem spanyol), 33 % spano-amerikai, 13 % ázsiai, 7 % más és 0 % feketékből állt.

Az összes résztvevő a Los Angeles -i térség lakosa volt, amelyet 2016 és 2018 között toboroztak. Mindenkit nem kognitív módon érintettek, de legalább egy első fokozatú volt a demencia történetében.

A kizárási kritériumok között szerepelt a jelenlegi dohányosok, a szív- és érrendszeri betegségek története, a veseelégtelenség vagy a vakság, a rákdiagnózis az elmúlt 6 hónapban, ellenőrizetlen pajzsmirigy -funkció (hiper vagy hypo), koagulációs gyógyszerek szedése, rendszeres fizikai aktivitás (> 150 perc aerob edzés hetente). ), igyon erős (heti 30 egység) és az omega-3 zsírsavak (többszörösen telítetlen zsírsavak [PUFA]) kapszuláinak fogyasztását az elmúlt 3 hónapban.

beavatkozás

Mindkét csoport erős B-vitaminok dózisát kapta: B 12 1 mg, folsav 800 mcg és B 6 100 mg, valamint a 2 g trimetilglikinnel és a Pyridoxal-5 ′ -foszfáttal együtt. A kezelési csoport 6 hónapon keresztül orális omega-3 zsírsavakat is kapott, amelyek elsősorban DHA-t (60 %, DHA tartalma 2152 mg) tartalmazott. Ez a kapszula lényegében nem tartalmazott EPA -t.

Elsődleges eredménymérések

Az elsődleges végpont a DHA tükör minden változása 6 hónap elteltével a kiindulási értékhez képest. A másodlagos végpontok magukban foglalják a cerebrospinális folyadék (CSF), az eicosapentaeson (EPA) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képváltozásait (a hippokampusz térfogata és az enororhinalis kéreg vastagsága). A feltáró eredmények magukban foglalják a montreali kognitív értékelést (a globális megismerés értékelése), a kézműves történetek és a kaliforniai verbális tanulási teszt 2. (verbális memória értékelése), valamint az A és B tesztek elvégzését (a sebesség és a végrehajtó funkciók értékelése).

Fontos tudás

Növekedett a DHA és a EPA a likőrben (ez már érdekes, mivel a résztvevők nem adtak hozzá EPA -t) a kezelési csoportban. A kezelési csoportban a CSF-DHA 28 % -kal növekedett (közepes különbség a DHA esetében [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); és a CSF-EPA 43 %-os növekedése a kezelési csoportban (közepes különbség az EPA esetében: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

6 hónap elteltével nem volt jel arra, hogy a DHA javította a kognitív funkciót, vagy késleltette a demencia kezdetét.

Azok a résztvevők, akik nem növelik a CSF EPA értékeit háromszor APOE4 hordozóval.

Gyakorlati következmények

Amit érdekeltem ebben a cikkben, a cím megfogalmazása: "A kiegészítő DHA agyi kézbesítése". Elképzeltem, hogy a kutatók valóban közvetlenül az agyba helyezik a DHA -t, mint egy intrathecális injekció. Nevethetnek erről az ötletről, de emlékszem, hogy olvastam valamit a gamma-linolénsav intracerebrális használatáról az emberi gliómák kezelésére körülbelül 25 évvel ezelőtt. Tehát azt hittem, hogy ez a tanulmány rá fog épülni. Sajnos nem. Ez egy szóbeli kiegészítés volt. Röviden: a tanulmány eredményei azt mutatják, hogy ennek a beavatkozásnak nincs értelme legalább rövid ideig (6 hónapig), mint a demencia késleltetésére vagy kezelésére szolgáló egyetlen eszköz.

Ez a tanulmány annyi kérdést hagy fel, amennyire válaszokat ad. A tanulmány bizonyítja, hogy nagy adagok adásával növelhetik a CSF DHA -t. Ez azt is jelzi, hogy a DHA átalakítható EPA -ba. A tanulmány célja azonban az volt, hogy megvizsgálja, hogy a nagy adagú DHA beadása javíthatja -e a kognitív funkciót és csökkentheti -e a demencia kockázatát. A tanulmány végén (6 hónap) nem javult a 2 végpont. Ennek nem szabad meglepnie minket, mert a 6 hónap viszonylag rövid idő egy 55 éves agy életében.

Az ezüst golyók ritkán érik el a célját, függetlenül attól, hogy hagyományos vagy természetes beavatkozásokról van -e szó.

A legfontosabb kérdés, amely nyitva marad: Ha hosszabb ideig adsz nagy adagú DHA -t, akkor a kívánt előnye lesz? Vannak arra utaló jelek, hogy a nagy dózisú DHA-nak megakadályozzák a demenciát, a 3.4 -et, különösen azok számára, akik nem homozigotok az apoe4 gen számára, amely "szelektív" a korai Alzheimer-kór számára. (Fontos megjegyzés: Az ezekben a vizsgálatokban alkalmazott DHA a halban található molekuláris forma volt, nem pedig a dekonstruált zsírsav -forma, amely sok táplálkozási kiegészítőben megtalálható.)

Csalódásom az a cikk miatt, hogy feltételezzük, hogy lesz egy olyan tápanyag, amely a válasz lesz az Alzheimer/Dementia puzzle -re. Az ezüstgolyók ritkán értik el a céljukat, függetlenül attól, hogy hagyományos vagy természetes beavatkozásokról van szó. A krónikus betegségek multifaktorálisak és multifaktorális beavatkozásokat igényelnek. Különböző tanulmányok rámutattak különféle tényezőkre, amelyek hozzájárulnak ehhez az elriasztó állapothoz és megoldják azt, például: B. A központi idegrendszer cukor -anyagcseréjével kapcsolatos problémák (ZNS), 5,6

testmozgás, 7 alvás, 8 vírusfertőzések, 9 Táplálkozási defektusok, 10.11 alkoholfertőzések Bevitel, 13 és még sok más. Csodálatos lenne, de rendkívül valószínűtlen, ha egyetlen tápanyag lenne, amely megoldás lenne a betegség megelőzésére és kezelésére.

  1. Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, az emberi gliómák U. γ-linolenikus terápiája. Nutrition . 2003; 19 (4): 305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaDdy D. A γ-linolénsav helyi alkalmazása az emberi gliómák kezelésében. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  3. Patrick RP. A foszfatidil-kolin-DHA szerepe az ApoE4-vel társított Alzheimer-kór megelőzésében. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  4. ajith ta. Az omega-3 zsírsavak hatásainak aktuális frissítése az Alzheimer-kórban. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  5. biológiai pszichés . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Az élelmiszercukor és a kapcsolódó anyagcsere -rendellenességek hatása a kognitív öregedésre és a demenciára. In: Malavolta M, Mocchegiani E, szerk. A táplálkozás és az öregedés molekuláris alapjai . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. A mozgás és az anyagcsere-beavatkozások előnyei az Alzheimer-kór megelőzésére és korai kezelésére. Curr Alzheimer Res . 2017; 14 (1): 47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Az alvási rendellenességek és a gyulladás hatása Alzheimer demenciájára. lancet neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Az antherpetika és a demencia csökkent kockázata a herpes simplex vírusfertőzésekben szenvedő betegeknél-országos, népességgel kapcsolatos kohorsz-vizsgálat Tajvanon. Neurotherapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
  10. Gibson GE, Hirsch Igen, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, J. B1 -vitamin (tiamin) és demencia elder. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetikus tényezők a késő Alzheimer-kórban: MTHFR és CTH-gen-polimorfizmusok, anyagcsere-transz-szulfuráció és metilezési útvonalak, valamint B-vitaminok. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol- és Alzheimer-kór-alkoholfüggőség hozzájárul a béta-amiloid lerakódásokhoz, a neuro-gyulladáshoz és a neurodegenerációhoz az Alzheimer-inél? alkohol alkohol . 2017; 52 (2): 151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer -kór és acetilkolin receptorok. Acta Neurobiol EXP (WARS) . 2004; 64 (1): 99-105.

Kommentare (0)