A nagy dózisú orális DHA javítja a demenciát?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Hivatkozás Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Kiegészítő dokozahexaénsav (DHA) bejuttatása az agyba: randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat. EBioMedicine. 2020;59:102883. A vizsgálat célja Ezt a vizsgálatot annak felmérésére tervezték, hogy a dokozahexaénsav (DHA) nagy orális dózisa javítja-e a kognitív funkciókat. A vizsgálat felépítése Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat Résztvevők Összesen 33 résztvevőt soroltak be véletlenszerűen az intervenciós karba (n=18; 8 fő APOE4-hordozó), vagy a placebo-karba (n=15; 7-en az APOE4-hordozók). 4 résztvevő kivonása után összesen 15 résztvevő (58-90 év közötti) maradt az intervenciós csoportban, és 14 résztvevő (58-79 év közötti) maradt a placebo csoportban. Minden…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Hivatkozás Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Kiegészítő dokozahexaénsav (DHA) bejuttatása az agyba: randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat. EBioMedicine. 2020;59:102883. A vizsgálat célja Ezt a vizsgálatot annak felmérésére tervezték, hogy a dokozahexaénsav (DHA) nagy orális dózisa javítja-e a kognitív funkciókat. A vizsgálat felépítése Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat Résztvevők Összesen 33 résztvevőt soroltak be véletlenszerűen az intervenciós karba (n=18; 8 fő APOE4-hordozó), vagy a placebo-karba (n=15; 7-en az APOE4-hordozók). 4 résztvevő kivonása után összesen 15 résztvevő (58-90 év közötti) maradt az intervenciós csoportban, és 14 résztvevő (58-79 év közötti) maradt a placebo csoportban. Minden…

A nagy dózisú orális DHA javítja a demenciát?

Kapcsolat

Arellanes I, Choe N, Solomon V és mtsai. Kiegészítő dokozahexaénsav (DHA) bejuttatása az agyba: randomizált, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Tanulmányi cél

Ezt a vizsgálatot annak felmérésére tervezték, hogy a dokozahexaénsav (DHA) nagy orális dózisa javítja-e a kognitív funkciókat.

Tanulmánytervezés

Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat

Résztvevő

Összesen 33 résztvevőt soroltak be véletlenszerűen valamelyik intervenciós karba (n=18; 8 voltAPOE4hordozó) vagy placebo kar (n=15; 7 voltAPOE4Hordozó). 4 résztvevő kivonása után összesen 15 résztvevő (58-90 év közötti) maradt az intervenciós csoportban, és 14 résztvevő (58-79 év közötti) maradt a placebo csoportban. Minden résztvevő nő volt, kivéve 6 férfit, akik mindannyian nemAPOE4Vehicle (placebo csoport, n=4; intervenciós csoport, n=2).

Mindegyik kar faji jellemzői: A beavatkozási csoport 61%-a fehér (nem spanyol), 33%-a spanyol, 6%-a fekete és 0%-a ázsiai volt. A placebo csoport 47%-a fehér (nem spanyol), 33%-a spanyol, 13%-a ázsiai, 7%-a egyéb és 0%-a fekete volt.

Valamennyi résztvevő Los Angeles környékének lakosa volt, akiket 2016 és 2018 között toboroztak. Valamennyien maguk sem voltak kognitív zavarok, de legalább egy elsőfokú rokonuk volt demenciában.

A kizárási kritériumok közé tartozott a jelenlegi dohányzók, szív- és érrendszeri betegségek anamnézisében, veseelégtelenségben vagy vakságban, rákdiagnózisban az elmúlt 6 hónapban, ellenőrizetlen pajzsmirigyműködésben (hiper vagy hipo), véralvadásgátló gyógyszerek szedésében, rendszeres testmozgásban (>150 perc aerob gyakorlat hetente). ), erős ivás (>30 egység hetente) és omega-3 zsírsavak (többszörösen telítetlen zsírsavak [PUFA]) kapszulák fogyasztása az elmúlt 3 hónapban.

beavatkozás

Mindkét csoport nagy adag B-vitamint kapott: B121 mg, folsav 800 mcg és B6100 mg 2 g trimetil-glicinnel és 12 mg piridoxál-5'-foszfáttal együtt. A kezelt csoport 6 hónapon keresztül naponta orálisan, elsősorban DHA-t (60%, 2152 mg DHA-tartalommal) tartalmazó omega-3 zsírsavakat is kapott. Ez a kapszula lényegében nem tartalmazott EPA-t.

Elsődleges eredménymérések

Az elsődleges végpont a DHA-szint bármilyen változása volt a kiindulási értékhez képest 6 hónap után. A másodlagos végpontok közé tartozott a cerebrospinális folyadék (CSF), az eikozapentaénsav (EPA) és a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képváltozása (hippocampalis térfogat és entorhinalis kéreg vastagsága). A feltáró eredmények között szerepelt a Montreal Cognitive Assessment (a globális megismerés értékelése), a Craft Stories és a California Verbal Learning Test 2 (a verbális memória értékelése), valamint a Trail Making A és B teszt (a sebesség és a végrehajtó funkciók értékelése).

Kulcsfontosságú betekintések

Emelkedett a DHAésEPA a CSF-ben (ami önmagában is érdekes, mivel a résztvevők nem egészítették ki az EPA-t) a kezelési csoportban. A kezelt csoportban 28%-kal nőtt a CSF DHA szintje (a DHA átlagos különbsége [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); és a CSF EPA 43%-os növekedése a kezelt csoportban (az EPA átlagos különbsége: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

6 hónap elteltével nem volt bizonyíték arra, hogy a DHA javította a kognitív funkciókat vagy késleltette volna a demencia kialakulását.

Azok a résztvevők is fontosak, akik nemAPOE4A hordozók háromszorosára növelték CSF EPA-szintjüketAPOE4Hordozó.

Gyakorlati következmények

Ami felkeltette az érdeklődésemet ebben a cikkben, az a cím megfogalmazása volt: „A DHA-kiegészítő agyi szállítása”. Úgy képzeltem, hogy a kutatók valamilyen módon közvetlenül az agyba juttatják a DHA-t, például intratekális injekcióval. Lehet nevetni ezen a gondolaton, de emlékszem, hogy körülbelül 25 évvel ezelőtt olvastam a gamma-linolénsav intracerebrális alkalmazásáról az emberi gliómák kezelésére, aminek ígéretes volt.1.2Azon töprengtem, miért nem hallottam soha senkiről, aki ezt a beadási módot követte volna. Ezért úgy gondoltam, hogy ez a tanulmány erre épül majd. Sajnos nem. Ez egy szóbeli kiegészítés volt. Röviden, e tanulmány eredményei azt mutatják, hogy ez a beavatkozás nem használható egyetlen eszközként a demencia késleltetésére vagy kezelésére, legalábbis rövid távon (6 hónap).

Ez a tanulmány annyi kérdést hagy fel, amennyire választ ad. A tanulmány azt bizonyítja, hogy a CSF DHA növelhető nagy dózisok adásával. Azt is sugallja, hogy a DHA EPA-vá alakítható. A tanulmány célja azonban az volt, hogy megvizsgálja, hogy a DHA nagy dózisú alkalmazása javíthatja-e a kognitív funkciókat és csökkentheti-e a demencia kockázatát. A vizsgálat végén (6 hónap) nem volt javulás e két végpont tekintetében. Ezen nem kell meglepődnünk, hiszen 6 hónap viszonylag rövid idő egy 55 éves agy életében.

Az ezüstgolyók ritkán hatolnak be célpontjukba, akár hagyományos, akár természetes beavatkozásokról van szó.

A fő kérdés továbbra is a következő: Ha hosszú ideig nagy dózisú DHA-t ad, meg fogja érni a kívánt hasznot? Bizonyíték van arra, hogy a nagy dózisú DHA megelőzi a demenciát,3.4különösen azoknak az embereknek, akik nem homozigóták aAPOE4Gén, amely „szelektív” a korai Alzheimer-kórra. (Fontos megjegyzés: Az ezekben a vizsgálatokban használt DHA a halakban található molekuláris forma volt, nem a sok táplálékkiegészítőben található dekonstruált zsírsav.)

Ezzel a cikkel kapcsolatban az a csalódottságom, hogy feltételezi, hogy lesz egy tápanyag, amely az Alzheimer-kór/demencia rejtvényre a válasz. Az ezüstgolyók ritkán hatolnak be célpontjukba, akár hagyományos, akár természetes beavatkozásokról van szó. A krónikus betegségek többtényezősek, és többtényezős beavatkozást igényelnek. Különböző tanulmányok rámutattak különböző tényezőkre, amelyek hozzájárulnak ehhez az elrettentő állapothoz, és megoldják, mint például: B. Cukor anyagcserével kapcsolatos problémák a központi idegrendszerben (CNS),5.6Gyakorlat,7alvás,8vírusos fertőzések,9táplálkozási hiányosságok,10,11alkoholfogyasztás,12gyógyszert szed,13és több. Csodálatos lenne, de nagyon valószínűtlen, ha egyetlen tápanyag lenne a megoldás a betegség megelőzésére és kezelésére.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.