Poboljšava li visoka doza oralne DHA demenciju?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Referenca Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Dostava dopunske dokozaheksaenske kiseline (DHA) u mozak: randomizirano kliničko ispitivanje kontrolirano placebom. EBioMedicine. 2020;59:102883. Cilj studije Ova je studija bila strukturirana kako bi se procijenilo hoće li visoke oralne doze dokozaheksaenske kiseline (DHA) poboljšati kognitivnu funkciju. Dizajn studije Sudionici randomizirane, placebom kontrolirane studije Ukupno 33 sudionika nasumično su raspoređena ili u intervencijsku skupinu (n=18; 8 su bili nositelji APOE4) ili u placebo skupinu (n=15; 7 su bili nositelji APOE4). Nakon povlačenja 4 sudionika, ukupno 15 sudionika (u dobi od 58 do 90 godina) ostalo je u intervencijskoj skupini, a 14 sudionika (u dobi od 58 do 79 godina) ostalo je u placebo skupini. Sve…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Referenca Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Dostava dopunske dokozaheksaenske kiseline (DHA) u mozak: randomizirano kliničko ispitivanje kontrolirano placebom. EBioMedicine. 2020;59:102883. Cilj studije Ova je studija bila strukturirana kako bi se procijenilo hoće li visoke oralne doze dokozaheksaenske kiseline (DHA) poboljšati kognitivnu funkciju. Dizajn studije Sudionici randomizirane, placebom kontrolirane studije Ukupno 33 sudionika nasumično su raspoređena ili u intervencijsku skupinu (n=18; 8 su bili nositelji APOE4) ili u placebo skupinu (n=15; 7 su bili nositelji APOE4). Nakon povlačenja 4 sudionika, ukupno 15 sudionika (u dobi od 58 do 90 godina) ostalo je u intervencijskoj skupini, a 14 sudionika (u dobi od 58 do 79 godina) ostalo je u placebo skupini. Sve…

Poboljšava li visoka doza oralne DHA demenciju?

Odnos

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Dostava dopunske dokozaheksaenske kiseline (DHA) u mozak: randomizirano kliničko ispitivanje kontrolirano placebom.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Cilj studija

Ova je studija bila strukturirana kako bi se procijenilo hoće li visoke oralne doze dokozaheksaenske kiseline (DHA) poboljšati kognitivnu funkciju.

Dizajn studije

Randomizirano, placebom kontrolirano ispitivanje

sudionik

Ukupno 33 sudionika nasumično su raspoređena u obje intervencijske skupine (n=18; 8 je biloAPOE4nosač) ili placebo krak (n=15; 7 je biloAPOE4Prijevoznik). Nakon povlačenja 4 sudionika, ukupno 15 sudionika (u dobi od 58 do 90 godina) ostalo je u intervencijskoj skupini, a 14 sudionika (u dobi od 58 do 79 godina) ostalo je u placebo skupini. Svi sudionici bili su žene, s izuzetkom 6 muškaraca, od kojih su svi bili ne-APOE4Vehikulum (placebo skupina, n=4; intervencijska skupina, n=2).

Rasne karakteristike svake ruke: Intervencijska skupina bila je 61% bijelaca (ne-Hispanaca), 33% Hispanjolaca, 6% crnaca i 0% Azijata. Placebo skupina bila je 47% bijelaca (ne-Hispanaca), 33% Hispanjolaca, 13% Azijata, 7% ostalih i 0% crnaca.

Svi su sudionici bili stanovnici područja Los Angelesa regrutirani između 2016. i 2018. Ni sami nisu bili kognitivno oštećeni, ali su imali barem 1 rođaka u prvom koljenu s demencijom.

Kriteriji isključenja uključivali su sadašnje pušače, povijest kardiovaskularnih bolesti, zatajenje bubrega ili sljepoću, dijagnozu raka u posljednjih 6 mjeseci, nekontroliranu funkciju štitnjače (hiper ili hipo), korištenje antikoagulantnih lijekova, redovitu tjelovježbu (>150 minuta aerobne vježbe tjedno). ), obilno pijenje (>30 jedinica tjedno) i konzumacija kapsula omega-3 masnih kiselina (polinezasićene masne kiseline [PUFA]) u posljednja 3 mjeseca.

intervencija

Obje skupine primile su velike doze vitamina B: B121 mg, folna kiselina 800 mcg i B6100 mg zajedno s trimetilglicinom 2 g i piridoksal 5′-fosfatom 12 mg. Terapijska skupina također je primala oralne omega-3 masne kiseline koje su prvenstveno sadržavale DHA (60%, sa sadržajem DHA od 2,152 mg) dnevno tijekom 6 mjeseci. Ova kapsula u biti nije sadržavala EPA.

Primarne mjere ishoda

Primarna krajnja točka bila je svaka promjena u odnosu na početnu vrijednost u razinama DHA nakon 6 mjeseci. Sekundarne krajnje točke uključivale su promjene u cerebrospinalnoj tekućini (CSF), eikosapentaenskoj kiselini (EPA) i promjene slike magnetske rezonancije (MRI) (volumen hipokampusa i debljina entorinalnog korteksa). Istraživački ishodi uključivali su Montrealsku kognitivnu procjenu (procjena globalne kognicije), Craft Stories i California Verbal Learning Test 2 (procjena verbalnog pamćenja) i Trail Making testove A i B (procjena brzine i izvršnih funkcija).

Ključni uvidi

Došlo je do povećanja DHAiEPA u likvoru (što je samo po sebi zanimljivo budući da sudionici nisu dodavali EPA) terapijske skupine. U liječenoj skupini došlo je do povećanja DHA u CSF-u od 28% (srednja razlika za DHA [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); i 43% povećanje EPA u likvoru u liječenoj skupini (srednja razlika za EPA: 0,008 mg/mL [0,004, 0,011],P<0,0001).

Nakon 6 mjeseci nije bilo dokaza da je DHA poboljšala kognitivnu funkciju ili odgodila pojavu demencije.

Važni su i sudionici koji to ne čineAPOE4Prijevoznici su utrostručili razinu EPA u likvoruAPOE4Prijevoznik.

Implikacije u praksi

Ono što me zainteresiralo u ovom članku bila je formulacija naslova: “Unos suplementarne DHA u mozak.” Zamišljao sam da bi istraživači zapravo isporučili DHA izravno u mozak na neki način, poput intratekalne injekcije. Možda ćete se smijati ovoj ideji, ali sjećam se da sam prije otprilike 25 godina čitao o intracerebralnoj upotrebi gama-linolenske kiseline za liječenje ljudskih glioma, što je obećavalo.1.2Pitao sam se zašto nikad nisam čuo da netko slijedi ovaj put administracije. Pa sam mislio da će se ova studija temeljiti na tome. nažalost ne. Ovo je bio oralni dodatak. Ukratko, rezultati ove studije pokazuju da ova intervencija nije korisna kao jedini alat za odgađanje ili liječenje demencije, barem kratkoročno (6 mjeseci).

Ova studija ostavlja onoliko pitanja koliko i odgovora. Studija dokazuje da možete povećati CSF DHA davanjem visokih doza. Također sugerira da se DHA može pretvoriti u EPA. Međutim, cilj studije bio je vidjeti može li davanje visokih doza DHA poboljšati kognitivne funkcije i smanjiti rizik od demencije. Na kraju studije (6 mjeseci) nije bilo poboljšanja za ove 2 krajnje točke. Ovo nas ne bi trebalo iznenaditi, jer je 6 mjeseci relativno kratko vrijeme u životu 55-godišnjeg mozga.

Srebrni meci rijetko probijaju svoju metu, bilo da se radi o konvencionalnim ili prirodnim intervencijama.

Glavno pitanje koje ostaje je: ako dajete visoke doze DHA tijekom dugog vremenskog razdoblja, hoće li imati željenu korist? Postoje dokazi da bi visoke doze DHA trebale spriječiti demenciju,3.4posebno za ljude koji nisu homozigoti zaAPOE4Gen koji je "selektivan" za ranu Alzheimerovu bolest. (Važna napomena: DHA korištena u ovim studijama bila je molekularni oblik pronađen u ribi, a ne dekonstruirani oblik masne kiseline koji se nalazi u mnogim dodacima prehrani.)

Moja frustracija ovim člankom je što pretpostavlja da će postojati jedna hranjiva tvar koja će biti odgovor na zagonetku Alzheimerove bolesti/demencije. Srebrni meci rijetko probijaju svoju metu, bilo da se radi o konvencionalnim ili prirodnim intervencijama. Kronične bolesti su multifaktorijalne i zahtijevaju multifaktorijalne intervencije. Razne studije ukazale su na različite čimbenike koji pridonose i rješavaju ovo obeshrabrujuće stanje kao što su: B. Problemi s metabolizmom šećera u središnjem živčanom sustavu (SŽS),5.6vježbanje,7spavati,8virusne infekcije,9nutritivni nedostaci,10,11konzumacija alkohola,12uzimanje lijekova,13i više. Bilo bi divno, ali vrlo malo vjerojatno, da postoji samo jedan nutrijent koji je rješenje za prevenciju i liječenje ove bolesti.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.