Parantaako korkean antoinan oraalista DHA -dementiaa?

Viite

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et ai. Ylimääräisen docosaheksaeenihapon (DHA) toimittaminen aivoihin: satunnaistettu lumelääkekontrolloitu kliininen tutkimus. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

Opintotavoite

Tämä tutkimus oli rakennettu arvioimaan, paranevatko kognitiivisen toiminnan suuret oraaliset annokset (DHA).

Study Design

satunnaistettu, lumelääkekontrolloitu tutkimus

osallistuja

Yhteensä 33 osallistujaa joko satunnaistettiin aseellisiin kohinan (n = 18; 8 tavaraa apoE4 kantaja) tai lumoitinta (n = 15; 7 olivat apoE4 -tuki). 4 osallistujan poistumisen jälkeen yhteensä 15 osallistujaa (58–90 -vuotiaana) pysyi interventioryhmässä ja 14 osallistujaa (58–79 -vuotiaana). Kaikki osallistujat olivat naisia, lukuun ottamatta 6 miestä, jotka kaikki ei- apoE4 kantaja (lumelääkeryhmä, n = 4; interventioryhmä, n = 2).

kunkin käsivarren rodulliset ominaisuudet: interventioryhmä koostui 61 % valkoisesta (ei-espanjalaisista), 33 % hispano-amerikkalaisista, 6 % mustasta ja 0 % aasialaisesta. Plaseboryhmä koostui 47 %: sta valkoisesta (ei-latinalaisamerikkalaisesta), 33 % hispano-amerikkalaisista, 13 % aasialaisista, 7 % muista ja 0 % mustista.

Kaikki osallistujat olivat Los Angelesin alueen asukkaita, jotka rekrytoitiin vuosina 2016–2018. Kaikkia ei vaikuttanut kognitiivisesti, mutta heillä oli ainakin yksi ensimmäinen aste dementiahistoriassa.

Poissulkemiskriteereihin kuuluivat nykyiset tupakoitsijat, sydän- ja verisuonisairauksien historia, munuaisten vajaatoiminta tai sokeus, syöpädiagnoosi viimeisen kuuden kuukauden aikana, hallitsematon kilpirauhasen toiminta (hyper tai hypo), hyytymislääkityksen, säännöllisen fyysisen aktiivisuuden (> 150 minuutin aerobisen koulutuksen viikossa). ), juo vahvoja (> 30 yksikköä viikossa) ja omega-3-rasvahappojen (monityydyttymättömien rasvahappojen [PUFA]) kapselien kulutus viimeisen 3 kuukauden aikana.

interventio

Molemmat ryhmät saivat voimakkaita annoksia B-vitamiineja: B 12 1 mg, foolihappo 800 MCG ja B 6 100 mg yhdessä trimetyyliglykiinin 2 g ja pyridoksaali-5 ′ -fosfaatin kanssa. Hoitoryhmä sai myös oraalisia omega-3-rasvahappoja 6 kuukauden ajan, jotka sisälsivät pääasiassa DHA: ta (60 %, DHA-pitoisuus 2 152 mg). Tämä kapseli sisälsi pääasiassa EPA: ta.

Ensisijainen tulosmittaus

Ensisijainen päätetapahtuma oli jokainen DHA -peilin muutos 6 kuukauden kuluttua lähtöarvoon verrattuna. Toissijaiset päätepisteet sisältävät muutokset aivo -selkäydinnesteessä (CSF), ecosapentaeson (EPA) ja magneettikuvauskuvan (MRI) kuvanmuutoksissa (enororhinal -aivokuoren hippokampuksen tilavuus ja paksuus). Tutkimustuloksiin sisältyivät Montrealin kognitiivinen arviointi (globaalin kognition arviointi), käsityötarinat ja Kalifornian sanallinen oppimistesti 2 (sanallisen muistin arviointi) sekä polkujen tekeminen testit A ja B (nopeuden ja toimeenpanotoimintojen arviointi).

Tärkeä tieto

DHA ja EPA lisääntyi viinissä (tämä on jo mielenkiintoista, koska osallistujat eivät lisänneet EPA: ta) hoitoryhmään. Hoitoryhmässä CSF-DHA: n lisääntyminen 28 % (DHA: n väliaikainen ero [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); ja CSF-EPA: n 43 %: n lisäys hoitoryhmässä (EPA: n väliaikainen ero: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Kuuden kuukauden kuluttua ei ollut merkkejä siitä, että DHA parantaisi kognitiivista toimintaa tai viivästyttäisi dementiaa.

Osallistujat, jotka eivät lisää CSF -EPA -arvojaan kolme kertaa ApoE4 -kantolaitteella.

käytännön vaikutukset

Mielen kiinnostukseni tästä artikkelista herätti otsikon sanamuotoa: "Lisäainetta täydentävän DHA: n aivojen toimitus". Kuvittelin, että tutkijat todella laittaisivat DHA: n suoraan aivoihin, kuten intratekaalinen injektio. He voivat nauraa tästä ajatuksesta, mutta muistan, että luin jotain gamma-linoleenihapon sisäisestä käytöstä ihmisen glioomien hoidossa noin 25 vuotta sitten. Joten ajattelin, että tämä tutkimus perustuu siihen. Valitettavasti ei. Tämä oli suun kautta annettava lisäys. Lyhyesti sanottuna tämän tutkimuksen tulokset osoittavat, että tällä interventiolla ei ole mitään järkeä ainakin lyhyen ajan (6 kuukautta) ainoana välineenä dementian viivästymiselle tai hoidolle.

Tämä tutkimus jättää niin monta kysymystä kuin se antaa vastauksia. Tutkimus todistaa, että ne voivat lisätä CSF DHA: ta antamalla suuria annoksia. Se osoittaa myös, että DHA voidaan muuntaa EPA: ksi. Tutkimuksen tavoitteena oli kuitenkin selvittää, voisiko korkean andose -DHA: n antaminen parantaa kognitiivista toimintaa ja vähentää dementian riskiä. Tutkimuksen lopussa (6 kuukautta) näihin kahteen päätepisteeseen ei parannettu. Tämän ei pitäisi yllättää meitä, koska 6 kuukautta on suhteellisen lyhyt aika 55-vuotiaan aivojen elämässä.

Hopeapallot saavuttavat harvoin tavoitteesi riippumatta siitä, onko kyse tavanomaisista vai luonnollisista interventioista.

Avoimen pääkysymys on: jos annat korkean andose DHA: n pidemmän ajanjakson ajan, onko sillä haluttu etu? On viitteitä siitä, että suuriannoksinen DHA: n tulisi estää dementia, 3.4 Erityisesti ihmisille, jotka eivät ole homotsygotia niille apoE4 genille, joka on "selektiivisesti" Alzheimerin taudin varhaisessa vaiheessa. (Tärkeä huomautus: Näissä tutkimuksissa käytetty DHA oli kaloista löydetty molekyylimuoto, ei dekonstruoitu rasvahappomuoto, jota löytyy monista ravintolisäaineista.)

Turhautumiseni tästä artikkelista on, että oletetaan, että on olemassa ravintoaine, joka on vastaus Alzheimerin/dementia -palapeliin. Hopeapallot saavuttivat harvoin tavoitteensa riippumatta siitä, onko kyse tavanomaisista vai luonnollisista interventioista. Krooniset sairaudet ovat monitekijöitä ja vaativat monitekijöitä. Eri tutkimukset ovat huomauttaneet erilaisia ​​tekijöitä, jotka edistävät tätä lannistavaa tilaa ja ratkaisevat sen, kuten: B. Keskushermoston (ZNS) sokerin aineenvaihdunnan ongelmat (ZNS), 5,6 Liikunta, 7 Sleep, 8 virusinfektiot, ^{9 ravitsemusvirheet,} 10.11. INTEAKE, 13 ja enemmän. Olisi hienoa, mutta erittäin epätodennäköistä, jos olisi yksi ravintoaine, joka olisi ratkaisu tämän taudin estämiseksi ja hoitamiseksi.