Parantaako suuriannoksinen oraalinen DHA dementiaa?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Viite Arellanes I, Choe N, Solomon V, et ai. Täydentävän dokosaheksaeenihapon (DHA) toimittaminen aivoihin: satunnaistettu lumekontrolloitu kliininen tutkimus. EBiMedicine. 2020;59:102883. Tutkimuksen tavoite Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida, parantaisivatko suuret oraaliset dokosaheksaeenihapon (DHA) annokset kognitiivista toimintaa. Tutkimuksen suunnittelu Satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus Osallistujat Yhteensä 33 osallistujaa jaettiin satunnaisesti joko interventiohaaraan (n=18; 8 APOE4-kantajia) tai lumelääkeryhmään (n=15; 7 APOE4-kantajia). Neljän osallistujan vetäytymisen jälkeen interventioryhmään jäi yhteensä 15 osallistujaa (58–90-vuotiaat) ja lumeryhmässä 14 osallistujaa (58–79-vuotiaat). Kaikki…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Viite Arellanes I, Choe N, Solomon V, et ai. Täydentävän dokosaheksaeenihapon (DHA) toimittaminen aivoihin: satunnaistettu lumekontrolloitu kliininen tutkimus. EBiMedicine. 2020;59:102883. Tutkimuksen tavoite Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida, parantaisivatko suuret oraaliset dokosaheksaeenihapon (DHA) annokset kognitiivista toimintaa. Tutkimuksen suunnittelu Satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus Osallistujat Yhteensä 33 osallistujaa jaettiin satunnaisesti joko interventiohaaraan (n=18; 8 APOE4-kantajia) tai lumelääkeryhmään (n=15; 7 APOE4-kantajia). Neljän osallistujan vetäytymisen jälkeen interventioryhmään jäi yhteensä 15 osallistujaa (58–90-vuotiaat) ja lumeryhmässä 14 osallistujaa (58–79-vuotiaat). Kaikki…

Parantaako suuriannoksinen oraalinen DHA dementiaa?

Suhde

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et ai. Täydentävän dokosaheksaeenihapon (DHA) toimittaminen aivoihin: satunnaistettu lumekontrolloitu kliininen tutkimus.EBiMedicine. 2020;59:102883.

Opiskelun tavoite

Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida, parantaisivatko suuret oraaliset dokosaheksaeenihapon (DHA) annokset kognitiivista toimintaa.

Opintojen suunnittelu

Satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus

Osallistuja

Yhteensä 33 osallistujaa jaettiin satunnaisesti jompaankumpaan interventiohaaraan (n = 18; 8 oliAPOE4kantaja) tai lumeryhmä (n = 15; 7 oliAPOE4Kuljettaja). Neljän osallistujan vetäytymisen jälkeen interventioryhmään jäi yhteensä 15 osallistujaa (58–90-vuotiaat) ja lumeryhmässä 14 osallistujaa (58–79-vuotiaat). Kaikki osallistujat olivat naisia, lukuun ottamatta 6 miestä, jotka kaikki eivät olleetAPOE4Vehikkeli (plaseboryhmä, n=4; interventioryhmä, n=2).

Kummankin käsivarren rodulliset ominaisuudet: Interventioryhmästä 61 % oli valkoisia (ei-latinalaisamerikkalaisia), 33 % latinalaisamerikkalaisia, 6 % mustia ja 0 % aasialaisia. Lumeryhmästä 47 % oli valkoisia (ei-latinalaisamerikkalaisia), 33 % latinalaisamerikkalaisia, 13 % aasialaisia, 7 % muita ja 0 % mustia.

Kaikki osallistujat olivat Los Angelesin alueen asukkaita, jotka palkattiin vuosina 2016–2018. Kaikki eivät olleet itse kognitiivisia vammoja, mutta heillä oli vähintään yksi ensimmäisen asteen sukulainen, jolla oli dementia.

Poissulkemiskriteereitä olivat nykyiset tupakoitsijat, sydän- ja verisuonitauti, munuaisten vajaatoiminta tai sokeus, syöpädiagnoosi viimeisen 6 kuukauden aikana, hallitsematon kilpirauhasen toiminta (hyper tai hypo), antikoagulanttilääkkeiden käyttö, säännöllinen liikunta (>150 minuuttia aerobista liikuntaa viikossa). ), runsas juominen (> 30 yksikköä viikossa) ja omega-3-rasvahappojen (monityydyttymättömät rasvahapot [PUFA]) kapseleiden nauttiminen viimeisen kolmen kuukauden aikana.

väliintuloa

Molemmat ryhmät saivat suuria annoksia B-vitamiineja: B121 mg, foolihappoa 800 mcg ja B6100 mg yhdessä trimetyyliglysiinin 2 g ja pyridoksaali-5′-fosfaatin 12 mg kanssa. Hoitoryhmä sai myös suun kautta omega-3-rasvahappoja, jotka sisälsivät pääasiassa DHA:ta (60 %, DHA-pitoisuus 2 152 mg) päivittäin 6 kuukauden ajan. Tämä kapseli ei käytännössä sisältänyt EPA:ta.

Ensisijaiset tulosmittaukset

Ensisijainen päätetapahtuma oli mikä tahansa muutos lähtötasosta DHA-tasoissa 6 kuukauden kohdalla. Toissijaisia ​​päätepisteitä olivat muutokset aivo-selkäydinnesteessä (CSF), eikosapentaeenihapossa (EPA) ja magneettikuvauksen (MRI) kuvamuutokset (hippokampuksen tilavuus ja entorinaalisen aivokuoren paksuus). Tutkiviin tuloksiin kuuluivat Montrealin kognitiivinen arviointi (globaalin kognition arviointi), Craft Stories ja California Verbal Learning Test 2 (verbaalisen muistin arviointi) ja Trail Making -testit A ja B (nopeuden ja toimeenpanotoimintojen arviointi).

Keskeiset oivallukset

DHA nousijaEPA hoitoryhmän CSF:ssä (mikä on sinänsä mielenkiintoinen, koska osallistujat eivät lisänneet EPA:ta). Hoitoryhmässä CSF:n DHA lisääntyi 28 % (keskimääräinen DHA:n ero [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); ja 43 %:n lisäys CSF-EPA:ssa hoitoryhmässä (EPA:n keskimääräinen ero: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Kuuden kuukauden jälkeen ei ollut näyttöä siitä, että DHA olisi parantanut kognitiivista toimintaa tai viivästyttänyt dementian puhkeamista.

Osallistujat, jotka eivät osallistu, ovat myös tärkeitäAPOE4Kantajat nostivat CSF-EPA-tasoaan kolminkertaiseksiAPOE4Kuljettaja.

Käytännön vaikutukset

Kiinnostukseni tästä artikkelista herätti otsikon sanamuoto: "DHA:n täydennys aivoille". Kuvittelin, että tutkijat todella toimittaisivat DHA:ta suoraan aivoihin jollakin tavalla, kuten intratekaalisella injektiolla. Saatat nauraa tälle ajatukselle, mutta muistan lukeneeni noin 25 vuotta sitten gamma-linoleenihapon aivosisäisestä käytöstä ihmisen glioomien hoitoon, jolla oli lupauksia.1.2Olin ihmetellyt, miksi en ollut koskaan kuullut kenenkään noudattavan tätä antotapaa. Joten ajattelin, että tämä tutkimus rakentuu sille. Valitettavasti ei. Tämä oli suullinen lisä. Lyhyesti sanottuna tämän tutkimuksen tulokset osoittavat, että tämä interventio ei ole hyödyllinen ainoana välineenä dementian viivyttämisessä tai hoidossa ainakaan lyhyellä aikavälillä (6 kuukautta).

Tämä tutkimus jättää niin monta kysymystä kuin se vastaa. Tutkimus osoittaa, että voit lisätä CSF DHA:ta antamalla suuria annoksia. Se viittaa myös siihen, että DHA voidaan muuttaa EPA:ksi. Tutkimuksen tavoitteena oli kuitenkin selvittää, voisiko suurten DHA-annosten antaminen parantaa kognitiivista toimintaa ja vähentää dementian riskiä. Tutkimuksen lopussa (6 kuukautta) näissä kahdessa päätepisteessä ei tapahtunut parannusta. Tämän ei pitäisi yllättää meitä, sillä 6 kuukautta on suhteellisen lyhyt aika 55-vuotiaan aivojen elämässä.

Hopealuotit läpäisevät harvoin kohteensa, olivatpa ne sitten tavanomaisia ​​tai luonnollisia interventioita.

Jäljelle jäänyt pääkysymys on: Jos annat suuria annoksia DHA:ta pitkän ajan kuluessa, onko siitä toivottua hyötyä? On näyttöä siitä, että suurten DHA-annosten pitäisi ehkäistä dementiaa,3.4erityisesti ihmisille, jotka eivät ole homotsygoottisiaAPOE4Geeni, joka on "selektiivinen" varhaiselle Alzheimerin taudille. (Tärkeä huomautus: näissä tutkimuksissa käytetty DHA oli kaloista löytyvä molekyylimuoto, ei monista lisäravinteista löytynyt dekonstruoitu rasvahappomuoto.)

Olen turhautunut tähän artikkeliin, koska siinä oletetaan, että on olemassa yksi ravintoaine, joka on vastaus Alzheimerin/dementian pulmaan. Hopealuotit läpäisevät harvoin kohteensa, olivatpa ne sitten tavanomaisia ​​tai luonnollisia interventioita. Krooniset sairaudet ovat monitekijäisiä ja vaativat monitekijäisiä toimenpiteitä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet useita tekijöitä, jotka vaikuttavat tähän masentavaan tilaan ja ratkaisevat sen, kuten: B. Keskushermoston sokeriaineenvaihdunnan ongelmat,5.6Käyttää,7nukkua,8virusinfektiot,9ravitsemukselliset puutteet,10,11alkoholin kulutus,12ottaa lääkkeitä,13ja enemmän. Olisi hienoa, mutta erittäin epätodennäköistä, jos yksikin ravintoaine olisi ratkaisu tämän taudin ehkäisyyn ja hoitoon.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.