¿Las dosis altas de DHA oral mejoran la demencia?

Relación

Arellanes I, Choe N, Salomón V, et al. Administración de ácido docosahexaenoico (DHA) suplementario al cerebro: un ensayo clínico aleatorizado controlado con placebo.EBioMedicina. 2020;59:102883.

Objetivo del estudio

Este estudio se estructuró para evaluar si dosis orales altas de ácido docosahexaenoico (DHA) mejorarían la función cognitiva.

Diseño del estudio

Ensayo aleatorizado y controlado con placebo

Partícipe

Un total de 33 participantes fueron asignados aleatoriamente al brazo de intervención (n = 18; 8 fueronAPOE4portador) o el brazo de placebo (n = 15; 7 fueronAPOE4Transportador). Después del retiro de 4 participantes, un total de 15 participantes (de 58 a 90 años) permanecieron en el grupo de intervención y 14 participantes (de 58 a 79 años) permanecieron en el grupo de placebo. Todos los participantes eran mujeres, con excepción de 6 hombres, todos los cuales no eranAPOE4Vehículo (grupo placebo, n=4; grupo de intervención, n=2).

Características raciales de cada brazo: el grupo de intervención fue 61% blanco (no hispano), 33% hispano, 6% negro y 0% asiático. El grupo de placebo estaba formado por 47% blancos (no hispanos), 33% hispanos, 13% asiáticos, 7% otros y 0% negros.

Todos los participantes eran residentes del área de Los Ángeles reclutados entre 2016 y 2018. Ninguno de ellos tenía deterioro cognitivo, pero tenía antecedentes de al menos un familiar de primer grado con demencia.

Los criterios de exclusión incluyeron fumadores actuales, antecedentes de enfermedad cardiovascular, insuficiencia renal o ceguera, diagnóstico de cáncer en los últimos 6 meses, función tiroidea no controlada (hiper o hipo), uso de medicamentos anticoagulantes, ejercicio regular (>150 minutos de ejercicio aeróbico por semana). ), consumo excesivo de alcohol (>30 unidades por semana) y consumo de cápsulas de ácidos grasos omega-3 (ácidos grasos poliinsaturados [PUFA]) en los últimos 3 meses.

intervención

Ambos grupos recibieron fuertes dosis de vitamina B: B₁₂1 mg, ácido fólico 800 mcg y B₆100 mg junto con trimetilglicina 2 gy piridoxal 5′-fosfato 12 mg. El grupo de tratamiento también recibió ácidos grasos omega-3 orales que contenían principalmente DHA (60%, con un contenido de DHA de 2152 mg) al día durante 6 meses. Esta cápsula esencialmente no contenía EPA.

Medidas de resultado primarias

El criterio de valoración principal fue cualquier cambio con respecto al valor inicial en los niveles de DHA a los 6 meses. Los criterios de valoración secundarios incluyeron cambios en el líquido cefalorraquídeo (LCR), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y los cambios en las imágenes de la resonancia magnética (MRI) (volumen del hipocampo y grosor de la corteza entorrinal). Los resultados exploratorios incluyeron la Evaluación Cognitiva de Montreal (evaluación de la cognición global), Craft Stories y California Verbal Learning Test 2 (evaluación de la memoria verbal) y Trail Making Tests A y B (evaluación de la velocidad y las funciones ejecutivas).

Ideas clave

Hubo un aumento en DHAyEPA en el LCR (lo cual es interesante en sí mismo ya que los participantes no suplementaron con EPA) del grupo de tratamiento. En el grupo de tratamiento hubo un aumento del 28 % en el DHA en el LCR (diferencia media para DHA [IC del 95 %]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],PAG<0,0001); y un aumento del 43% en LCR EPA en el grupo de tratamiento (diferencia media para EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],PAG<0,0001).

No hubo evidencia después de 6 meses de que el DHA mejorara la función cognitiva o retrasara la aparición de la demencia.

Los participantes que no lo hacen también son importantes.APOE4Los transportistas triplicaron sus niveles de EPA en LCRAPOE4Transportador.

Implicaciones prácticas

Lo que captó mi interés en este artículo fue la redacción del título: "Entrega cerebral de DHA suplementario". Imaginé que los investigadores administrarían DHA directamente al cerebro de alguna manera, como una inyección intratecal. Puede que te rías de esta idea, pero recuerdo haber leído hace unos 25 años sobre el uso intracerebral de ácido gamma-linolénico para tratar los gliomas humanos, que era prometedor.^1.2Me preguntaba por qué nunca había oído hablar de nadie que siguiera esta vía de administración. Entonces pensé que este estudio se basaría en eso. Lamentablemente no. Este fue un suplemento oral. En definitiva, los resultados de este estudio muestran que esta intervención no es útil como única herramienta para retrasar o tratar la demencia, al menos a corto plazo (6 meses).

Este estudio deja tantas preguntas como respuestas. El estudio demuestra que se puede aumentar el DHA en el LCR administrando dosis altas. También sugiere que el DHA se puede convertir en EPA. Sin embargo, el objetivo del estudio era ver si administrar altas dosis de DHA podría mejorar la función cognitiva y reducir el riesgo de demencia. Al final del estudio (6 meses) no hubo mejora en estos 2 criterios de valoración. Esto no debería sorprendernos, ya que 6 meses es un tiempo relativamente corto en la vida de un cerebro de 55 años.

Las balas de plata rara vez penetran su objetivo, ya sean intervenciones convencionales o naturales.

La principal pregunta que queda es: si se administran altas dosis de DHA durante un largo período de tiempo, ¿tendrá el beneficio deseado? Existe evidencia de que altas dosis de DHA deberían prevenir la demencia,^3.4especialmente para personas que no son homocigotas para elAPOE4Gen que es “selectivo” para la enfermedad de Alzheimer temprana. (Una nota importante: el DHA utilizado en estos estudios fue la forma molecular que se encuentra en el pescado, no la forma de ácido graso deconstruido que se encuentra en muchos suplementos).

Mi frustración con este artículo es que asume que habrá un nutriente que será la respuesta al rompecabezas del Alzheimer y la demencia. Las balas de plata rara vez penetran su objetivo, ya sean intervenciones convencionales o naturales. Las enfermedades crónicas son multifactoriales y requieren intervenciones multifactoriales. Diversos estudios han señalado diversos factores que contribuyen y resuelven esta desalentadora condición como: B. Problemas con el metabolismo del azúcar en el sistema nervioso central (SNC),^5.6Ejercicio,⁷dormir,⁸infecciones virales,⁹deficiencias nutricionales,^10,11consumo de alcohol,¹²tomando medicamentos,¹³y más. Sería maravilloso, pero muy poco probable, que existiera un solo nutriente que fuera la solución para prevenir y tratar esta enfermedad.