Βελτιώνει την άνοια DHA από το στόμα DHA;

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Καλύψτε τους Arellanes Ι, Choe Ν, Solomon V, et αϊ. Παράδοση πρόσθετου docosahexaenoic acid (DHA) στον εγκέφαλο: Μια τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που ελέγχεται από εικονικό φάρμακο. Ebiomedicine. 2020; 59: 102883. Η πορεία μελέτης Αυτή η μελέτη ήταν δομημένη προκειμένου να εκτιμηθεί εάν οι υψηλές δόσεις του docosahexaenoic acid (DHA) θα βελτίωσαν τη γνωστική λειτουργία. Μελέτη Σχεδιασμός Τυχαία, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη. Συνολικά 33 συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν είτε ανατέθηκαν στους ένοπλους για παρέμβαση (n = 18, 8, ήταν φορείς APOE4) είτε εικονικό φάρμακο (n = 15 · 7 ήταν φορείς ApoE4). Μετά την αναχώρηση 4 συμμετεχόντων, παρέμειναν συνολικά 15 συμμετέχοντες (στην ηλικία των 58-90 ετών) στην ομάδα παρέμβασης και 14 συμμετέχοντες (σε ηλικία 58-79 ετών). Όλα… (Symbolbild/natur.wiki)

Βελτιώνει την άνοια DHA από το στόμα DHA;

Αναφορά

Arellanes Ι, Choe Ν, Solomon V, et αϊ. Παράδοση πρόσθετου docosahexaenoic acid (DHA) στον εγκέφαλο: Μια τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που ελέγχεται από εικονικό φάρμακο. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

Στόχος μελέτης

Αυτή η μελέτη διαρθρωμένη για να εκτιμηθεί εάν οι υψηλές από του στόματος δόσεις του docosahexaenoic acid (DHA) θα βελτίωσαν τη γνωστική λειτουργία.

Σχεδιασμός μελέτης

τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο μελέτη

Συμμετέχων

Συνολικά 33 συμμετέχοντες είτε τυχαιοποιήθηκαν στον ένοπλο για θόρυβο (n = 18, 8 αγαθά ApoE4 φορέας) ή εικονικό φάρμακο (n = 15 · 7 ήταν υποστήριξη apoE4 ). Μετά την αναχώρηση 4 συμμετεχόντων, παρέμειναν συνολικά 15 συμμετέχοντες (στην ηλικία των 58-90 ετών) στην ομάδα παρέμβασης και 14 συμμετέχοντες (σε ηλικία 58-79 ετών). Όλοι οι συμμετέχοντες ήταν γυναίκες, με εξαίρεση τους 6 άνδρες που όλοι οι μη- ApoE4 Carrier (ομάδα εικονικού φαρμάκου, n = 4, ομάδα παρέμβασης, n = 2).

Φυλετικά χαρακτηριστικά κάθε βραχίονα: Η ομάδα παρέμβασης αποτελείται από 61 % λευκό (μη-ισπανέτες), 33 % Ισπανικούς-Αμερικανούς, 6 % μαύρο και 0 % ασιατικό. Η ομάδα του εικονικού φαρμάκου αποτελείται από 47 % λευκό (μη-ισπανόφωνος), 33 % Ισπανικούς-Αμερικανούς, 13 % Ασιάτες, 7 % άλλοι και 0 % μαύροι.

Όλοι οι συμμετέχοντες ήταν κάτοικοι της περιοχής του Λος Άντζελες, οι οποίοι προσλήφθηκαν μεταξύ 2016 και 2018. Όλοι δεν επηρεάστηκαν γνωστικά, αλλά είχαν τουλάχιστον 1 πρώτο βαθμό στην ιστορία της άνοιας.

Τα κριτήρια αποκλεισμού περιελάμβαναν τρέχοντες καπνιστές, ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων, νεφρική ανεπάρκεια ή τύφλωση, διάγνωση καρκίνου τους τελευταίους 6 μήνες, ανεξέλεγκτη λειτουργία θυρεοειδούς (Hyper ή Hypo) ), ποτό ισχυρό (> 30 μονάδες την εβδομάδα) και κατανάλωση ωμέγα-3 λιπαρών οξέων (πολυακόρεστα λιπαρά οξέα [PUFA]) κάψουλες τους τελευταίους 3 μήνες.

παρέμβαση

Και οι δύο ομάδες έλαβαν ισχυρές δόσεις βιταμινών Β: Β 12 1 mg, φολικό οξύ 800 mcg και b 6 100 mg μαζί με τριμεθυλογλυκίνη 2 g και pyridoxal-5 '-φωσφορικό. Η ομάδα θεραπείας έλαβε επίσης στοματικά ωμέγα-3 λιπαρά οξέα για 6 μήνες, τα οποία περιείχαν κυρίως DHA (60 %, με περιεκτικότητα σε DHA 2.152 mg). Αυτή η κάψουλα ουσιαστικά δεν περιείχε EPA.

Μετρήσεις πρωτογενών αποτελεσμάτων

Το κύριο τελικό σημείο ήταν κάθε αλλαγή στον καθρέφτη DHA μετά από 6 μήνες σε σύγκριση με την τιμή εκκίνησης. Τα δευτερεύοντα τελικά σημεία περιλαμβάνουν μεταβολές στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (CSF), τις αλλαγές εικόνας Eicosapentaeson (EPA) και μαγνητικού συντονισμού (MRI) (όγκος και πάχος ιππόκαμπου). Τα διερευνητικά αποτελέσματα περιελάμβαναν τη γνωστική αξιολόγηση του Μόντρεαλ (αξιολόγηση της παγκόσμιας γνώσης), τις ιστορίες βιοτεχνίας και τη δοκιμή προφορικής μάθησης της Καλιφόρνια (αξιολόγηση της λεκτικής μνήμης) καθώς και των δοκιμών που κάνουν διαδρομές Α και Β (αξιολόγηση της ταχύτητας και των εκτελεστικών λειτουργιών).

Σημαντικές γνώσεις

Υπήρξε αύξηση των DHA και EPA στο υγρό (αυτό είναι ήδη ενδιαφέρον, αφού οι συμμετέχοντες δεν προσέφεραν EPA) της ομάδας θεραπείας. Στην ομάδα θεραπείας σημειώθηκε αύξηση 28 % στο CSF-DHA (μέτρια διαφορά για DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], P <0,0001). και αύξηση 43 %στην CSF-EPA στην ομάδα θεραπείας (μέτρια διαφορά για EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], P <0,0001).

Μετά από 6 μήνες δεν υπήρχε καμία ένδειξη ότι η DHA βελτίωσε τη γνωστική λειτουργία ή καθυστέρησε την αρχή της άνοιας.

Οι συμμετέχοντες που δεν αυξάνουν τις τιμές CSF EPA κατά τρεις φορές APOE4 φορέας.

Πρακτικές επιπτώσεις

Ποιο το ενδιαφέρον μου για αυτό το άρθρο προκάλεσε ήταν η διατύπωση του τίτλου: "Παράδοση εγκεφάλου του συμπληρωματικού DHA". Φαντάστηκα ότι οι ερευνητές θα έβαζαν πραγματικά το DHA απευθείας στον εγκέφαλο, όπως μια ενδορραχιαία ένεση. Μπορούν να γελάσουν σε αυτή την ιδέα, αλλά θυμάμαι ότι διάβασα κάτι για την ενδοεγκεφαλική χρήση του γ-λινολενικού οξέος για τη θεραπεία ανθρώπινων γλοιωμάτων πριν από περίπου 25 χρόνια. Έτσι σκέφτηκα ότι αυτή η μελέτη θα βασιζόταν σε αυτό. Δυστυχώς όχι. Αυτή ήταν μια προφορική συμπλήρωση. Εν ολίγοις, τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης δείχνουν ότι αυτή η παρέμβαση δεν έχει νόημα τουλάχιστον για μικρό χρονικό διάστημα (6 μήνες) ως μοναδικό μέσο για καθυστέρηση ή θεραπεία της άνοιας.

Αυτή η μελέτη αφήνει τόσα ερωτήματα όπως δίνει απαντήσεις. Η μελέτη αποδεικνύει ότι μπορούν να αυξήσουν το CSF DHA δίνοντας υψηλές δόσεις. Υποδεικνύει επίσης ότι το DHA μπορεί να μετατραπεί σε EPA. Ωστόσο, ο στόχος της μελέτης ήταν να διαπιστωθεί εάν η χορήγηση υψηλής δόσης DHA θα μπορούσε να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία και να μειώσει τον κίνδυνο άνοιας. Στο τέλος της μελέτης (6 μήνες) δεν υπήρξε βελτίωση για αυτά τα 2 τελικά σημεία. Αυτό δεν πρέπει να μας εκπλήσσει επειδή 6 μήνες είναι σχετικά σύντομο χρονικό διάστημα στη ζωή ενός 55χρονου εγκεφάλου.

<μπλοκ ποσόστωση>

Οι ασημένιες μπάλες σπάνια χτύπησαν το στόχο σας, ανεξάρτητα από το αν είναι συμβατικές ή φυσικές παρεμβάσεις.

Το κύριο ερώτημα που παραμένει ανοιχτό είναι: Εάν δώσετε υψηλό -δόσοι DHA για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, θα έχει το επιθυμητό όφελος; Υπάρχουν ενδείξεις ότι η υψηλή δόση DHA θα πρέπει να αποτρέψει την άνοια, 3.4 ειδικά για τους ανθρώπους που δεν είναι ομόζυγοι για εκείνους apoE4 gen, το οποίο είναι "επιλεκτικά" για την πρώιμη νόσο του Alzheimer. (Μια σημαντική σημείωση: Το DHA που χρησιμοποιήθηκε σε αυτές τις μελέτες ήταν η μοριακή μορφή που βρέθηκε στα ψάρια, όχι η αποσυμπιεσμένη μορφή λιπαρών οξέων, η οποία μπορεί να βρεθεί σε πολλά συμπληρώματα διατροφής.)

Η απογοήτευσή μου για αυτό το άρθρο είναι ότι θεωρείται ότι θα υπάρξει μια θρεπτική ουσία που θα είναι η απάντηση στο παζλ του Alzheimer/Dementia. Οι ασημένιες μπάλες σπάνια χτύπησαν το στόχο τους, ανεξάρτητα από το αν είναι συμβατικές ή φυσικές παρεμβάσεις. Οι χρόνιες ασθένειες είναι πολυπαραγοντικές και απαιτούν πολυπαραγοντικές παρεμβάσεις. Διάφορες μελέτες έχουν επισημάνει διάφορους παράγοντες που συμβάλλουν σε αυτή την αποθαρρυντική κατάσταση και την λύση, όπως: Β. Προβλήματα με τον μεταβολισμό της ζάχαρης του κεντρικού νευρικού συστήματος (ZNS), 5,6 Άσκηση, πρόσληψη, 13 και πολλά άλλα. Θα ήταν υπέροχο, αλλά εξαιρετικά απίθανο αν υπήρχε ένα μόνο θρεπτικό συστατικό που θα ήταν η λύση για την πρόληψη και τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

  • Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji Α, Η U. γ-λινολενική θεραπεία των ανθρώπινων γλοινωμάτων. Διατροφή . 2003; 19 (4): 305-309.
  • Das U, Prasad V, Raiareddy D. Τοπική εφαρμογή του γ-λινολενικού οξέος στη θεραπεία των ανθρώπινων γλοιωμάτων. Cancer Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  • Patrick rp. Ο ρόλος της φωσφατιδυλχολίνης-DHA στην πρόληψη της νόσου του Alzheimer που σχετίζεται με το ApoE4. Faseb J . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  • ajith ta. Μια τρέχουσα ενημέρωση σχετικά με τις επιδράσεις των ωμέγα-3 λιπαρών οξέων στη νόσο του Alzheimer. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  • Fujisawa Υ, Sasaki Κ, Akiyama Κ. Αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης μετά από ρύπανση OGTT στο περιφερειακό αίμα και στο εγκεφαλικό υγρό ασθενών με άνοια από τον τύπο του Alzheimer. Biological Psych . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  • Seetharaman S. Οι επιρροές της ζάχαρης των τροφίμων και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών στη γνωστική γήρανση και την άνοια. Στο: Malavolta Μ, Mocchegiani Ε, ed. Μοριακά θεμέλια διατροφής και γήρανσης . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  • Maliszewska-Cyna Ε, Lynch Μ, Oore J, Nagy Ρ, Aubert Ι. Τα πλεονεκτήματα της κίνησης και των μεταβολικών παρεμβάσεων για την πρόληψη και την έγκαιρη θεραπεία της νόσου του Alzheimer. curr alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.
  • Irwin MR, Vitiello MV. Επιδράσεις των διαταραχών του ύπνου και της φλεγμονής στην άνοια του Alzheimer. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  • Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et αϊ. Αντιχεροί και μειωμένος κίνδυνος άνοιας σε ασθενείς με λοιμώξεις από ιό απλού έρπητα-μια εθνική μελέτη κοόρτης που σχετίζεται με τον πληθυσμό στην Ταϊβάν. Neurotherapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
  • Gibson GE, Hirsch Ναι, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Βιταμίνη Β1 (Thiamin) και άνοια. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  • Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Επιγενετικοί παράγοντες στην ασθένεια του Ύστερου Alzheimer: πολυμορφισμοί MTHFR και CTH-GER, μεταβολικές διαδρομές θειούχων και μεθυλίωσης και βιταμίνες Β. int. J. Mol. SCI . 2019; 20 (2): 319.
  • Venkataraman Α, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes Α. Το αλκοόλ και η νόσος του Alzheimer-Does Addiction αλκοόλ συμβάλλουν σε αποθέσεις βήτα-αμυλοειδούς, νευροφλεγμονή και νευροεκφυλισμό στο Alzheimer's; αλκοόλ αλκοόλ . 2017; 52 (2): 151-158.
  • Kihara Τ, Shimohama S. Alzheimer's Disease και υποδοχείς ακετυλοχολίνης. acta neurobiol exp (πολέμοι) . 2004; 64 (1): 99-105.