Forbedrer forbedring af højdosis oral DHA -demens?

Reference

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering af yderligere docosahexaensyre (DHA) til hjernen: en randomiseret placebo -kontrolleret klinisk undersøgelse. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

undersøgelsesmål

Denne undersøgelse var struktureret til at vurdere, om høje orale doser af docosahexaensyre (DHA) ville forbedre den kognitive funktion.

undersøgelsesdesign

randomiseret, placebo-kontrolleret undersøgelse

deltager

I alt 33 deltagere blev enten randomiseret til den bevæbnede for støj (n = 18; 8 varer apoe4 bærer) eller placeboot (n = 15; 7 var apoe4 support). Efter afgang af 4 deltagere forblev i alt 15 deltagere (i en alder af 58–90 år) i interventionsgruppen og 14 deltagere (i en alder af 58–79 år). Alle deltagere var kvinder med undtagelse af 6 mænd, der alle ikke- apoe4 bærer (placebogruppe, n = 4; interventionsgruppe, n = 2).

racemæssige egenskaber for hver arm: Interventionsgruppen bestod af 61 % hvide (ikke-spanier), 33 % spano-amerikanere, 6 % sort og 0 % asiatisk. Placebogruppen bestod af 47 % hvid (ikke-spansktalende), 33 % latinamerikanske amerikanere, 13 % asiater, 7 % andre og 0 % sorte.

Alle deltagere var beboere i Los Angeles -området, som blev rekrutteret mellem 2016 og 2018. Alle blev ikke kognitivt påvirket, men havde mindst 1 første grad i demenshistorien.

Ekskluderingskriterierne omfattede nuværende rygere, historie med hjerte -kar -sygdomme, nyresvigt eller blindhed, en kræftdiagnose i de sidste 6 måneder, ukontrolleret skjoldbruskkirtelfunktion (hyper eller hypo), der tager koagulationsmedicin, regelmæssig fysisk aktivitet (> 150 minutters aerob træning pr. Uge). ), drikke stærk (> 30 enheder om ugen) og forbrug af omega-3-fedtsyrer (flerumættede fedtsyrer [PUFA]) kapsler i de sidste 3 måneder.

Intervention

Begge grupper modtog stærke doser af B-vitaminer: B 12 1 mg, folinsyre 800 mcg og B 6 100 mg sammen med trimethylglycin 2 g og pyridoxal-5 ′ -phosphat. Behandlingsgruppen modtog også orale omega-3-fedtsyrer i 6 måneder, som hovedsageligt indeholdt DHA (60 %, med et DHA-indhold på 2.152 mg). Denne kapsel indeholdt i det væsentlige ingen EPA.

primære resultatmålinger

Det primære slutpunkt var enhver ændring i DHA -spejlet efter 6 måneder sammenlignet med startværdien. De sekundære endepunkter inkluderer ændringer i cerebrospinalvæske (CSF), eicosapentaeson (EPA) og magnetisk resonansafbildning (MRI) billedændringer (hippocampusvolumen og tykkelse af den enororhinale cortex). De efterforskningsresultater omfattede Montreal Cognitive Assessment (evaluering af global kognition), håndværkshistorier og Californiens verbale læringstest 2 (evaluering af verbal hukommelse) samt sporfremstilling af test A og B (evaluering af hastighed og udøvende funktioner).

vigtig viden

Der var en stigning i DHA og EPA i spiritus (dette er allerede interessant, da deltagerne ikke tilføjede en EPA) af behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var der en stigning på 28 % i CSF-DHA (medium forskel for DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); og en 43 %stigning i CSF-EPA i behandlingsgruppen (medium forskel for EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Efter 6 måneder var der ingen indikation af, at DHA forbedrede den kognitive funktion eller forsinkede begyndelsen af ​​demens.

Deltagere, der ikke øger deres CSF EPA -værdier med tre gange apoe4 bærer.

Praksisimplikationer

Hvad min interesse i denne artikel vækkede var ordlyden af ​​titlen: "Hjernelevering af supplerende DHA". Jeg forestillede mig, at forskerne faktisk ville sætte DHA direkte i hjernen, som en intratekal injektion. De griner måske af denne idé, men jeg kan huske, at jeg læste noget om den intracerebrale brug af gamma-linolensyre til behandling af humane gliomas for omkring 25 år siden. Så jeg troede, at denne undersøgelse ville bygge videre på den. Desværre ikke. Dette var en mundtlig tilskud. Kort sagt viser resultaterne af denne undersøgelse, at denne intervention ikke giver mening i det mindste i kort tid (6 måneder) som et eneste instrument til forsinkelse eller behandling af demens.

Denne undersøgelse efterlader så mange spørgsmål, som det giver svar. Undersøgelsen beviser, at de kan øge CSF DHA ved at give høje doser. Det indikerer også, at DHA kan konverteres til EPA. Formålet med undersøgelsen var imidlertid at se, om administrationen af ​​høj -dosis DHA kunne forbedre den kognitive funktion og reducere risikoen for demens. I slutningen af ​​undersøgelsen (6 måneder) var der ingen forbedring for disse 2 slutpunkter. Dette burde ikke overraske os, fordi 6 måneder er en relativt kort tid i livet for en 55-årig hjerne.

Sølvkugler rammer sjældent dit mål, uanset om det er konventionelle eller naturlige interventioner.

Det vigtigste spørgsmål, der forbliver åbent, er: Hvis du giver DHA med høj doser over en længere periode, vil det have den ønskede fordel? Der er indikationer på, at højdosis DHA skal forhindre demens, ^{3.4 især for mennesker, der ikke er homozygot for dem apoe4 gen, som er "selektivt" til tidlig Alzheimers sygdom. (En vigtig note: DHA, der blev anvendt i disse undersøgelser, var den molekylære form, der blev fundet i fisk, ikke den dekonstruerede fedtsyreform, som kan findes i mange ernæringstilskud.)}

Min frustration over denne artikel er, at det antages, at der vil være et næringsstof, der vil være svaret på Alzheimers/demenspuslespil. Sølvkugler rammer sjældent deres mål, uanset om det er konventionelle eller naturlige interventioner. Kroniske sygdomme er multifaktorielle og kræver multifaktorielle interventioner. Forskellige undersøgelser har påpeget forskellige faktorer, der bidrager til denne nedslående tilstand og løser den, såsom: B. Problemer med sukkermetabolismen i det centrale nervesystem (ZnS), 5,6 øvelse, 7 Sleep, 8 Virus Infektioner, ^{9 Næringsdefekter, 10.111 Medicinindtagelse, 13 og mere. Det ville være vidunderligt, men ekstremt usandsynligt, om der var et enkelt næringsstof, der ville være løsningen til at forhindre og behandle denne sygdom.}