Forbedrer højdosis oral DHA demens?

Relation

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Levering af supplerende docosahexaensyre (DHA) til hjernen: et randomiseret placebo-kontrolleret klinisk forsøg.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Studiemål

Denne undersøgelse var struktureret til at vurdere, om høje orale doser af docosahexaensyre (DHA) ville forbedre den kognitive funktion.

Studie design

Randomiseret, placebokontrolleret forsøg

Deltager

I alt 33 deltagere blev tilfældigt fordelt til enten interventionsarmen (n=18; 8 varAPOE4bærer) eller placeboarm (n=15; 7 varAPOE4Transportør). Efter tilbagetrækningen af ​​4 deltagere forblev i alt 15 deltagere (i alderen 58-90 år) i interventionsgruppen, og 14 deltagere (i alderen 58-79 år) forblev i placebogruppen. Alle deltagere var kvinder, med undtagelse af 6 mænd, som alle var ikke-APOE4Vehikel (placebogruppe, n=4; interventionsgruppe, n=2).

Racekarakteristika for hver arm: Interventionsgruppen var 61 % hvide (ikke-spansktalende), 33 % latinamerikanske, 6 % sorte og 0 % asiatiske. Placebogruppen var 47 % hvide (ikke-spansktalende), 33 % latinamerikanske, 13 % asiatiske, 7 % andre og 0 % sorte.

Alle deltagere var indbyggere i Los Angeles-området rekrutteret mellem 2016 og 2018. Alle var ikke kognitivt svækkede selv, men havde en historie med mindst 1 førstegradsslægtning med demens.

Eksklusionskriterier omfattede nuværende rygere, historie med hjerte-kar-sygdom, nyresvigt eller blindhed, en kræftdiagnose inden for de sidste 6 måneder, ukontrolleret skjoldbruskkirtelfunktion (hyper eller hypo), brug af antikoagulerende medicin, regelmæssig motion (>150 minutters aerob træning om ugen). ), tungt drikkeri (>30 enheder om ugen) og forbrug af omega-3 fedtsyrer (flerumættede fedtsyrer [PUFA]) kapsler inden for de seneste 3 måneder.

intervention

Begge grupper fik store doser af B-vitaminer: B₁₂1 mg, folinsyre 800 mcg og B₆100 mg sammen med trimethylglycin 2 g og pyridoxal 5'-phosphat 12 mg. Behandlingsgruppen modtog også orale omega-3 fedtsyrer indeholdende primært DHA (60 %, med et DHA indhold på 2.152 mg) dagligt i 6 måneder. Denne kapsel indeholdt i det væsentlige ingen EPA.

Primære resultatmål

Det primære endepunkt var enhver ændring fra baseline i DHA-niveauer efter 6 måneder. Sekundære endepunkter omfattede ændringer i cerebrospinalvæske (CSF), eicosapentaensyre (EPA) og billedændringer med magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) (hippocampus volumen og entorhinal cortex tykkelse). Udforskende resultater omfattede Montreal Cognitive Assessment (vurdering af global kognition), Craft Stories og California Verbal Learning Test 2 (vurdering af verbal hukommelse) og Trail Making Test A og B (vurdering af hastighed og eksekutive funktioner).

Nøgleindsigter

Der var en stigning i DHAogEPA i CSF (hvilket er interessant i sig selv, da deltagerne ikke supplerede med EPA) i behandlingsgruppen. I behandlingsgruppen var der en stigning på 28 % i CSF DHA (gennemsnitlig forskel for DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],P<0,0001); og en stigning på 43 % i CSF EPA i behandlingsgruppen (gennemsnitlig forskel for EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011],P<0,0001).

Der var ingen evidens efter 6 måneder for, at DHA forbedrede den kognitive funktion eller forsinkede begyndelsen af ​​demens.

Deltagere, der ikke gør, er også vigtigeAPOE4Transportører øgede deres CSF EPA-niveauer tre gangeAPOE4Transportør.

Praksis implikationer

Det, der fangede min interesse for denne artikel, var ordlyden af ​​titlen: "Brain Delivery of Supplemental DHA." Jeg forestillede mig, at forskerne faktisk ville levere DHA direkte til hjernen på en eller anden måde, som en intrathekal injektion. Du kan grine af denne idé, men jeg kan huske, at jeg læste for omkring 25 år siden om den intracerebrale brug af gamma-linolensyre til behandling af humane gliomer, hvilket lovede noget.^1.2Jeg havde undret mig over, hvorfor jeg aldrig havde hørt om nogen, der forfulgte denne administrationsvej. Så jeg troede, at denne undersøgelse ville bygge videre på det. Desværre ikke. Dette var et oralt supplement. Kort sagt viser resultaterne af denne undersøgelse, at denne intervention ikke er nyttig som et eneste værktøj til at udskyde eller behandle demens, i hvert fald på kort sigt (6 måneder).

Denne undersøgelse efterlader lige så mange spørgsmål, som den besvarer. Undersøgelsen viser, at du kan øge CSF DHA ved at give høje doser. Det tyder også på, at DHA kan omdannes til EPA. Formålet med undersøgelsen var dog at se, om det at give høje doser DHA kunne forbedre den kognitive funktion og reducere risikoen for demens. Ved afslutningen af ​​undersøgelsen (6 måneder) var der ingen forbedring for disse 2 endepunkter. Dette burde ikke overraske os, da 6 måneder er relativt kort tid i en 55-årig hjernes liv.

Sølvkugler trænger sjældent ind i deres mål, uanset om de er konventionelle eller naturlige indgreb.

Det vigtigste spørgsmål, der står tilbage er: Hvis du giver højdosis DHA over en længere periode, vil det så have den ønskede fordel? Der er tegn på, at høje doser af DHA bør forhindre demens,^3.4især for personer, der ikke er homozygote forAPOE4Gen, der er "selektivt" for tidlig Alzheimers sygdom. (En vigtig note: DHA brugt i disse undersøgelser var den molekylære form, der findes i fisk, ikke den dekonstruerede fedtsyreform, der findes i mange kosttilskud.)

Min frustration over denne artikel er, at den antager, at der vil være ét næringsstof, der vil være svaret på Alzheimers/demens-puslespillet. Sølvkugler trænger sjældent ind i deres mål, uanset om de er konventionelle eller naturlige indgreb. Kroniske sygdomme er multifaktorielle og kræver multifaktorielle indgreb. Forskellige undersøgelser har påpeget forskellige faktorer, der bidrager til og løser denne nedslående tilstand såsom: B. Problemer med sukkerstofskiftet i centralnervesystemet (CNS),^5.6Øvelse,⁷sove,⁸virale infektioner,⁹ernæringsmæssige mangler,^10,11alkoholforbrug,¹²tager medicin,¹³og mere. Det ville være vidunderligt, men meget usandsynligt, hvis der var et enkelt næringsstof, der var løsningen til at forebygge og behandle denne sygdom.