Zlepšuje se orální demenci DHA s vysokou dávkou?

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Obal Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Dodávka další kyseliny docosahexaenové (DHA) do mozku: randomizovaná klinická studie kontrolovaná placebem. Ebiomedicine. 2020; 59: 102883. Průběh studie Tato studie byla strukturována za účelem posouzení, zda by vysoké perorální dávky kyseliny docosahexaenové (DHA) zlepšily kognitivní funkci. Návrh studie randomizovaná, placebem kontrolovaná studie. Celkem 33 účastníků bylo randomizováno buď přiřazeno k ozbrojenému pro intervenci (n = 18; 8 nosiče ApoE4) nebo placeboot (n = 15; 7 byly nosiče ApoE4). Po odchodu 4 účastníků zůstalo celkem 15 účastníků (ve věku 58–90 let) v intervenční skupině a 14 účastnících (ve věku 58–79 let). Všechno… (Symbolbild/natur.wiki)

Zlepšuje se orální demenci DHA s vysokou dávkou?

reference

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Dodávka další kyseliny docosahexaenové (DHA) do mozku: randomizovaná klinická studie kontrolovaná placebem. ebiomedicine . 2020; 59: 102883.

cíl studie

Tato studie byla strukturována pro posouzení, zda by vysoké perorální dávky kyseliny docosahexaenové (DHA) zlepšily kognitivní funkci.

Návrh studie

Randomizovaná, placebem kontrolovaná studie

účastník

Celkem 33 účastníků bylo buď randomizováno do ozbrojeného šumu (n = 18; 8 zboží apoe4 nosič) nebo placeboot (n = 15; 7 byl apoe4 podpora). Po odchodu 4 účastníků zůstalo celkem 15 účastníků (ve věku 58–90 let) v intervenční skupině a 14 účastnících (ve věku 58–79 let). Všichni účastníci byli ženami, s výjimkou 6 mužů, kteří všichni non-eEE4 nosič (placebo skupina, n = 4; intervenční skupina, n = 2).

Rasové charakteristiky každé ramene: Intervenční skupina se skládala z 61 % bílých (non-hispaniardů), 33 % hispáno-Američanů, 6 % černé a 0 % asijské. Skupina placeba se skládala z 47 % bílé (ne-hispánské), 33 % hispánsko-Američanů, 13 % Asiatů, 7 % dalších a 0 % černochů.

Všichni účastníci byli obyvateli oblasti Los Angeles, kteří byli přijati v letech 2016 až 2018. Všichni nebyli kognitivně postiženi, ale měli alespoň 1 první stupeň v historii demence.

Kritéria vyloučení zahrnovala současná kuřáci, anamnézu kardiovaskulárních onemocnění, selhání ledvin nebo slepoty, diagnózu rakoviny za posledních 6 měsíců, nekontrolovanou funkci štítné žlázy (hyper nebo hypo), užívání koagulačních léků, pravidelná fyzická aktivita (> 150 minut aerobního tréninku týdně). ), pijte silné (> 30 jednotek týdně) a konzumace omega-3 mastných kyselin (polynenasycených mastných kyselin [PUFA]) v posledních 3 měsících.

intervence

Obě skupiny dostávaly silné dávky vitamínů B: B 12 1 mg, kyselina listová 800 mcg a B 6 100 mg spolu s trimethylglycinem 2 g a pyridoxal-5 '-fosfát. Léčebná skupina také dostávala perorální omega-3 mastné kyseliny po dobu 6 měsíců, které obsahovaly hlavně DHA (60 %, s obsahem DHA 2 152 mg). Tato kapsle v podstatě neobsahovala žádnou EPA.

Měření primárního výsledku

Primárním koncovým bodem byla každá změna v zrcadle DHA po 6 měsících ve srovnání s počáteční hodnotou. Sekundární koncové body zahrnují změny v mozkomíšním moku (CSF), Eicosapentaeson (EPA) a zobrazování magnetickou rezonance (MRI) obrazu (objem hippocampu a tloušťka enororhinální kůry). Mezi průzkumné výsledky patřilo Montrealské kognitivní hodnocení (hodnocení globálního poznání), řemeslné příběhy a kalifornský verbální učení 2 (hodnocení verbální paměti), jakož i testy pro výrobu stezek A a B (hodnocení rychlosti a výkonných funkcí).

Důležité znalosti

V likéru došlo k nárůstu DHA a EPA (to je již zajímavé, protože účastníci nepřidali EPA) léčené skupiny. Ve skupině léčené skupině došlo k 28 % nárůstu CSF-DHA (střední rozdíl pro DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], p <0,0001); a 43 %zvýšení CSF-EPA ve skupině léčené skupinou (střední rozdíl pro EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], p <0,0001).

Po 6 měsících neexistoval žádný náznak, že by DHA zlepšila kognitivní funkci nebo zpozdila začátek demence.

Účastníci, kteří nezvyšují své hodnoty CSF EPA o třikrát apoe4 nosič.

praktické důsledky

6 Představoval jsem si, že vědci skutečně umístí DHA přímo do mozku, jako je intratekální injekce. Mohou se smát této myšlence, ale vzpomínám si, že jsem četl něco o intracerebrálním použití kyseliny gama-linolenové při léčbě lidských gliomů asi před 25 lety. Takže jsem si myslel, že tato studie na tom bude stavět. Bohužel ne. To byla ústní suplementace. Stručně řečeno, výsledky této studie ukazují, že tento zásah nedává smysl alespoň na krátkou dobu (6 měsíců) jako jediný nástroj pro zpoždění nebo léčbu demence.

Tato studie ponechává tolik otázek, kolik dává odpovědi. Studie dokazuje, že může zvýšit CSF DHA poskytnutím vysokých dávek. To také ukazuje, že DHA lze převést na EPA. Cílem studie však bylo zjistit, zda by podávání DHA s vysokou dávkou by mohlo zlepšit kognitivní funkci a snížit riziko demence. Na konci studie (6 měsíců) nedošlo ke zlepšení těchto 2 koncových bodů. To by nás nemělo překvapit, protože 6 měsíců je relativně krátká doba v životě 55letého mozku.

stříbrné koule jen zřídka zasáhly váš cíl, bez ohledu na to, zda se jedná o konvenční nebo přirozené zásahy.

Hlavní otázka, která zůstává otevřená, je: Pokud dáte DHA s vysokou dávkou po delší dobu, bude mít požadovanou výhodu? Existují náznaky, že vysokodávková DHA by měla zabránit demenci, 3,4

zejména pro lidi, kteří nejsou homozygotem pro ty apoe4 gen, což je „selektivně“ pro časnou Alzheimerovu chorobu. (Důležitá poznámka: DHA použitá v těchto studiích byla molekulární forma nalezená v rybách, nikoli v dekonstruované formě mastných kyselin, kterou lze nalézt v mnoha doplňcích výživy.)

Moje frustrace z tohoto článku je, že se předpokládá, že bude existovat živina, která bude odpovědí na hádanku Alzheimerovy/demence. Stříbrné koule jen zřídka zasáhly svůj cíl, bez ohledu na to, zda se jedná o konvenční nebo přirozené zásahy. Chronická onemocnění jsou multifaktoriální a vyžadují multifaktoriální zásahy. Různé studie poukazují na různé faktory, které přispívají k tomuto odrazujícímu stavu a řeší jej, jako například: B. Problémy s metabolismem cukru centrálního nervového systému (Zns), 5,6 Cvičení, Sleep> Sleep, medicíny> medicína Příjem, 13

a další. Bylo by úžasné, ale nesmírně nepravděpodobné, kdyby existovala jediná živina, která by byla řešením pro prevenci a léčbu tohoto onemocnění.

  • Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. γ-linolenická terapie lidských gliomů. výživa . 2003; 19 (4): 305-309.
  • Das U, Prasad V, Raiareddy D. Lokální aplikace kyseliny y-linolenové při léčbě lidských gliomů. rakovina lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  • Patrick RP. Úloha fosfatidylcholinu-DHA při prevenci Alzheimerovy choroby spojené s APOE4. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  • Ajith Ta. Aktuální aktualizace účinků omega-3 mastných kyselin u Alzheimerovy choroby. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  • Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Zvýšené hladiny inzulínu po znečištění OGTT v periferní krvi a v mozkové tekutině u pacientů s demencí z typu Alzheimera. Biologická psych . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  • Seetharaman S. Vlivy potravinového cukru a souvisejících metabolických poruch na kognitivním stárnutí a demenci. In: Malavolta M, Mocchegiani E, ed. molekulární základy výživy a stárnutí . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  • Maliszewska-cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Výhody pohybu a metabolických intervencí pro prevenci a včasnou léčbu Alzheimerovy choroby. Curr Alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.
  • Irwin MR, Vitiello MV. Účinky poruch spánku a zánětu na Alzheimerovu demenci. Lancet neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  • tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetiky a snížené riziko demence u pacientů s infekcemi viru herpes simplex-na celostátní úrovni, kohortová studie související s populací na Tchaj-wanu. Neuroterapeutics . 2018; 15 (2): 417-429
  • Gibson GE, Hirsch Ano, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) a demence. Ann NY ACACSCI. 2016; 1367 (1): 21-30.
  • Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetické faktory u pozdní Alzheimerovy choroby: polymorfismy MTHFR a CTH-GEN, metabolická transsurbace a methylační dráhy a B vitaminy B. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  • Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol a Alzheimerova choroba-závislost na alkoholu přispívá k beta-amyloidovým dejkám, neuroinflamaci a neurodegeneraci v Alzheimerově? alkohol alkohol . 2017; 52 (2): 151-158.
  • Kihara T, Shimohama S. Alzheimerova choroba a acetylcholinové receptory. Acta Neurobiol Exp (Wars) . 2004; 64 (1): 99-105.