Високите дози перорален DHA подобряват ли деменцията?

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Справка Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Доставяне на допълнителна докозахексаенова киселина (DHA) в мозъка: рандомизирано плацебо-контролирано клинично изпитване. EBioMedicine. 2020;59:102883. Цел на изследването Това проучване е структурирано, за да оцени дали високите перорални дози докозахексаенова киселина (DHA) биха подобрили когнитивната функция. Дизайн на проучването Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване Участници Общо 33 участници бяха разпределени на случаен принцип или в интервенционното рамо (n=18; 8 бяха носители на APOE4), или в плацебо рамото (n=15; 7 бяха носители на APOE4). След оттеглянето на 4 участници, общо 15 участници (на възраст 58–90 години) останаха в интервенционната група и 14 участници (на възраст 58–79 години) останаха в групата на плацебо. Всички…

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Справка Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Доставяне на допълнителна докозахексаенова киселина (DHA) в мозъка: рандомизирано плацебо-контролирано клинично изпитване. EBioMedicine. 2020;59:102883. Цел на изследването Това проучване е структурирано, за да оцени дали високите перорални дози докозахексаенова киселина (DHA) биха подобрили когнитивната функция. Дизайн на проучването Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване Участници Общо 33 участници бяха разпределени на случаен принцип или в интервенционното рамо (n=18; 8 бяха носители на APOE4), или в плацебо рамото (n=15; 7 бяха носители на APOE4). След оттеглянето на 4 участници, общо 15 участници (на възраст 58–90 години) останаха в интервенционната група и 14 участници (на възраст 58–79 години) останаха в групата на плацебо. Всички…

Високите дози перорален DHA подобряват ли деменцията?

Отношение

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Доставяне на допълнителна докозахексаенова киселина (DHA) в мозъка: рандомизирано плацебо-контролирано клинично изпитване.EBioMedicine. 2020;59:102883.

Цел на изследването

Това проучване е структурирано, за да оцени дали високите перорални дози докозахексаенова киселина (DHA) биха подобрили когнитивната функция.

Дизайн на проучването

Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване

участник

Общо 33 участници бяха разпределени на случаен принцип в двете рамена на интервенция (n=18; 8 бяхаAPOE4носител) или плацебо рамото (n=15; 7 бяхаAPOE4Превозвач). След оттеглянето на 4 участници, общо 15 участници (на възраст 58–90 години) останаха в интервенционната група и 14 участници (на възраст 58–79 години) останаха в групата на плацебо. Всички участници бяха жени, с изключение на 6 мъже, всички от които не бяхаAPOE4Вехикулум (плацебо група, n=4; интервенционна група, n=2).

Расови характеристики на всяка ръка: Интервенционната група беше 61% бели (неиспанци), 33% испанци, 6% чернокожи и 0% азиатци. Плацебо групата е била 47% бели (неиспанци), 33% испанци, 13% азиатци, 7% други и 0% чернокожи.

Всички участници са били жители на района на Лос Анджелис, наети между 2016 и 2018 г. Всички те не са били с когнитивни увреждания, но са имали история на поне 1 роднина от първа степен с деменция.

Критериите за изключване включват настоящи пушачи, анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, бъбречна недостатъчност или слепота, диагноза рак през последните 6 месеца, неконтролирана функция на щитовидната жлеза (хипер или хипо), употреба на антикоагулантни лекарства, редовни упражнения (>150 минути аеробни упражнения на седмица). ), тежко пиене (>30 единици на седмица) и консумация на омега-3 мастни киселини (полиненаситени мастни киселини [PUFA]) капсули през последните 3 месеца.

интервенция

И двете групи получиха големи дози витамини от група В: B121 mg, фолиева киселина 800 mcg и B6 100 mg zusammen mit Trimethylglycin 2 g und Pyridoxal-5′-phosphat 12 mg. Die Behandlungsgruppe erhielt außerdem 6 Monate lang täglich orale Omega-3-Fettsäuren, die hauptsächlich DHA (60 %, bei einem DHA-Gehalt von 2.152 mg) enthielten. Diese Kapsel enthielt im Wesentlichen kein EPA.

Първични мерки за резултат

Първичната крайна точка е всяка промяна от изходното ниво в нивата на DHA на 6-ия месец. Вторичните крайни точки включват промени в цереброспиналната течност (CSF), ейкозапентаенова киселина (EPA) и промени в изображението с магнитен резонанс (MRI) (обем на хипокампа и дебелина на енториналния кортекс). Проучвателните резултати включват Montreal Cognitive Assessment (оценка на глобалното познание), Craft Stories и California Verbal Learning Test 2 (оценка на вербалната памет) и Trail Making Tests A и B (оценка на скоростта и изпълнителните функции).

Ключови прозрения

Имаше увеличение на DHAиEPA в CSF (което е интересно само по себе си, тъй като участниците не са допълвали с EPA) на лекуваната група. В групата на лечение има 28% увеличение на CSF DHA (средна разлика за DHA [95% CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10],П<0,0001); и 43% увеличение на CSF EPA в групата на лечение (средна разлика за EPA: 0,008 mg/mL [0,004, 0,011],П<0,0001).

Няма доказателства след 6 месеца, че DHA подобрява когнитивната функция или забавя появата на деменция.

Участниците, които не го правят, също са важниAPOE4Носителите повишиха нивата си на CSF EPA три пътиAPOE4Превозвач.

Практически последици

Това, което привлече интереса ми в тази статия, беше формулировката на заглавието: „Доставка на мозъка на допълнителна DHA“. Представих си, че изследователите всъщност ще доставят DHA директно в мозъка по някакъв начин, като интратекална инжекция. Може да се смеете на тази идея, но си спомням, че преди около 25 години четох за вътремозъчното използване на гама-линоленова киселина за лечение на човешки глиоми, което имаше известно обещание.1.2Чудех се защо никога не съм чувал някой да следва този начин на управление. Така че реших, че това проучване ще се основава на това. за съжаление не. Това беше орална добавка. Накратко, резултатите от това проучване показват, че тази интервенция не е полезна като единствен инструмент за забавяне или лечение на деменция, поне в краткосрочен план (6 месеца).

Това проучване оставя толкова въпроси, колкото и отговори. Проучването доказва, че можете да увеличите CSF DHA, като давате високи дози. Това също предполага, че DHA може да се преобразува в EPA. Въпреки това, целта на проучването е да се види дали даването на високи дози DHA може да подобри когнитивната функция и да намали риска от деменция. В края на проучването (6 месеца) не е имало подобрение за тези 2 крайни точки. Това не трябва да ни изненадва, тъй като 6 месеца са относително кратък период от живота на 55-годишен мозък.

Сребърните куршуми рядко проникват в целта си, независимо дали са конвенционални или естествени интервенции.

Основният въпрос, който остава, е: Ако давате висока доза DHA за дълъг период от време, ще има ли желаната полза? Има доказателства, че високите дози DHA трябва да предотвратят деменция,3.4особено за хора, които не са хомозиготни заAPOE4Ген, който е „селективен“ за ранна болест на Алцхаймер. (Важна забележка: DHA, използвана в тези проучвания, е молекулярната форма, открита в рибата, а не деконструираната форма на мастна киселина, открита в много добавки.)

Разочарованието ми от тази статия е, че тя предполага, че ще има едно хранително вещество, което ще бъде отговорът на пъзела Алцхаймер/деменция. Сребърните куршуми рядко проникват в целта си, независимо дали са конвенционални или естествени интервенции. Хроничните заболявания са многофакторни и изискват многофакторни интервенции. Различни проучвания посочват различни фактори, които допринасят за и разрешават това обезкуражаващо състояние, като: Б. Проблеми с метаболизма на захарта в централната нервна система (ЦНС),5.6упражнение,7сън,8вирусни инфекции,9хранителни дефицити,10,11консумация на алкохол,12приемане на лекарства,13и повече. Би било чудесно, но много малко вероятно, ако имаше едно хранително вещество, което да е решението за предотвратяване и лечение на това заболяване.

  1. Bakshi Aj, Mukherjee D, Bakshi As, Banerji A, Das U. γ-Linolensäure-Therapie menschlicher Gliome. Ernährung. 2003;19(4):305-309.
  2. Das U, Prasad V, RaiaReddy D. Lokale Anwendung von γ-Linolensäure bei der Behandlung von menschlichen Gliomen. Krebs Lett. 1995;94(2):147-155.
  3. Patrick RP. Rolle von Phosphatidylcholin-DHA bei der Vorbeugung von APOE4-assoziierter Alzheimer-Krankheit. FASEB J. 2019;33(2):1554-1564.
  4. Ajith TA. Ein aktuelles Update zu den Wirkungen von Omega-3-Fettsäuren bei der Alzheimer-Krankheit. Curr Clin Pharmacol. 2018;13(4):252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Erhöhte Insulinspiegel nach OGTT-Belastung im peripheren Blut und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit Demenz vom Alzheimer-Typ. BiologischePsych. 1991:30(12):12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Die Einflüsse von Nahrungszucker und verwandten Stoffwechselstörungen auf kognitives Altern und Demenz. In: Malavolta M, Mocchegiani E, Hrsg. Molekulare Grundlagen von Ernährung und Alterung. Cambridge, MA: Akademische Presse; 2016:331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Die Vorteile von Bewegung und metabolischen Eingriffen zur Vorbeugung und frühen Behandlung der Alzheimer-Krankheit. Curr Alzheimer Res. 2017;14(1):47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Auswirkungen von Schlafstörungen und Entzündungen auf die Alzheimer-Demenz. Lancet Neurol. 2019;18(3):296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH, et al. Antiherpetika und reduziertes Demenzrisiko bei Patienten mit Herpes-simplex-Virusinfektionen – eine landesweite, bevölkerungsbezogene Kohortenstudie in Taiwan. Neurotherapeutika. 2018;15(2):417-429
  10. Gibson GE, Hirsch JA, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) und Demenz. Ann NY AcadSci. 2016;1367(1):21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Epigenetische Faktoren bei spät einsetzender Alzheimer-Krankheit: MTHFR- und CTH-Genpolymorphismen, metabolische Transsulfurations- und Methylierungswege und B-Vitamine. Int. J. Mol. Sci. 2019;20(2):319.
  12. Venkataraman A, Kalk N, Sewell G, Ritchie CW, Lingford-Hughes A. Alkohol und Alzheimer-Krankheit – trägt Alkoholabhängigkeit zur Beta-Amyloid-Ablagerung, Neuroinflammation und Neurodegeneration bei Alzheimer bei? Alkohol Alkohol. 2017;52(2):151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer-Krankheit und Acetylcholin-Rezeptoren. Acta Neurobiol Exp (Kriege). 2004;64(1):99-105.