Подобрява ли деменцията с висока доза DHA?

Bezug Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Lieferung von zusätzlicher Docosahexaensäure (DHA) an das Gehirn: eine randomisierte placebokontrollierte klinische Studie. EBioMedizin. 2020;59:102883. Studienziel Diese Studie wurde strukturiert, um zu beurteilen, ob hohe orale Dosen von Docosahexaensäure (DHA) die kognitive Funktion verbessern würden. Studiendesign Randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie Teilnehmer Insgesamt 33 Teilnehmer wurden randomisiert entweder dem Interventionsarm zugeteilt (n=18; 8 waren APOE4 Träger) oder Placeboarm (n=15; 7 waren APOE4 Träger). Nach dem Ausscheiden von 4 Teilnehmern blieben insgesamt 15 Teilnehmer (im Alter von 58–90 Jahren) in der Interventionsgruppe und 14 Teilnehmer (im Alter von 58–79 Jahren) in der Placebogruppe. Alle …
Покрийте Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Доставка на допълнителна DoCosahexaenoic киселина (DHA) към мозъка: Клинично проучване, контролирано от рандомизирано плацебо. Ебиомедицина. 2020; 59: 102883. Курсът на изследване Това проучване е структуриран, за да се оцени дали високите перорални дози на DoCosahexaeneic киселина (DHA) ще подобрят когнитивната функция. Дизайн на проучването Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване. Общо 33 участници бяха рандомизирани или назначени на въоръжените за интервенция (n = 18; 8 са APOE4 носители), или плацер (n = 15; 7 са APOE4 носители). След напускането на 4 участници, общо 15 участници (на възраст 58–90 години) остават в интервенционната група и 14 участници (на възраст 58–79 години). Всичко ... (Symbolbild/natur.wiki)

Подобрява ли деменцията с висока доза DHA?

Справка

Arellanes I, Choe N, Solomon V, et al. Доставка на допълнителна DoCosahexaenoic киселина (DHA) към мозъка: Клинично проучване, контролирано от рандомизирано плацебо. Ебиомедицина . 2020; 59: 102883.

Целта на изследването

;

Дизайн на изследването

Рандомизирано, плацебо-контролирано проучване

Участник

Общо 33 участници бяха или рандомизирани на въоръжените за шум (n = 18; 8 стоки apoe4 носител) или плацер (n = 15; 7 бяха apoe4 поддръжка). След напускането на 4 участници, общо 15 участници (на възраст 58–90 години) остават в интервенционната група и 14 участници (на възраст 58–79 години). Всички участници бяха жени, с изключение на 6 мъже, които всички не- apoe4 носител (плацебо група, n = 4; интервенционна група, n = 2).

Расови характеристики на всяка рамо: Интервенционната група се състои от 61 % бяло (неиспаниарди), 33 % испано-американци, 6 % черно и 0 % азиатски. Групата на плацебо се състоеше от 47 % бяла (неиспаноядска), 33 % испано-американци, 13 % азиатци, 7 % други и 0 % черни.

Всички участници бяха жители на района на Лос Анджелис, които бяха наети между 2016 и 2018 г. Всички не бяха когнитивно засегнати, но имаше поне 1 първа степен в историята на деменцията.

Критериите за изключване включват настоящи пушачи, анамнеза за сърдечно -съдови заболявания, бъбречна недостатъчност или слепота, диагноза рак през последните 6 месеца, неконтролирана функция на щитовидната жлеза (хипер или хипо), приемане на коагулационни лекарства, редовна физическа активност (> 150 минути аеробни тренировки на седмица). ), пийте силни (> 30 единици седмично) и консумация на омега-3 мастни киселини (полиненаситени мастни киселини [PUFA]) през последните 3 месеца.

Интервенция

И двете групи получават силни дози витамини от В: В 12 1 mg, фолиева киселина 800 mcg и B 6 100 mg заедно с триметилглицин 2 g и пиридоксал-5 '-фосфат. Лечебната група също получи перорални омега-3 мастни киселини в продължение на 6 месеца, които съдържат главно DHA (60 %, със съдържание на DHA от 2152 mg). Тази капсула по същество не съдържа EPA.

Измервания на първичните резултати

Основната крайна точка беше всяка промяна в огледалото на DHA след 6 месеца в сравнение с началната стойност. Вторичните крайни точки включват промени в цереброспиналната течност (CSF), EICOSAPENTAESON (EPA) и промените на изображението на магнитното резонансно изображение (MRI) (обем на хипокампус и дебелина на енорорхиналния кортекс). Изследователските резултати включват когнитивна оценка на Монреал (оценка на глобалното познание), занаятчийски истории и тест за вербално обучение в Калифорния 2 (Оценка на вербалната памет), както и тестове за извършване на пътеки A и B (Оценка на скоростта и изпълнителните функции).

Важни знания

Настъпи увеличение на DHA и EPA в алкохола (това вече е интересно, тъй като участниците не добавиха EPA) на групата за лечение. В лечебната група е имало 28 % увеличение на CSF-DHA (средна разлика за DHA [95 % CI]: 0,08 mg/ml [0,05, 0,10], P <0,0001); и 43 %увеличение на CSF-EPA в групата за лечение (средна разлика за EPA: 0,008 mg/ml [0,004, 0,011], P <0,0001).

След 6 месеца нямаше индикации, че DHA подобрява когнитивната функция или забави началото на деменцията.

Участници, които не увеличават своите стойности на CSF EPA с три пъти apoe4 носител.

Последици от практиката

Това, което предизвика интересът ми към тази статия, беше формулировката на заглавието: „Мозъчна доставка на допълнителна DHA“. Представих си, че изследователите всъщност ще поставят DHA директно в мозъка, като интратекална инжекция. Те могат да се смеят на тази идея, но си спомням, че прочетох нещо за интрацеребралната употреба на гама-линоленова киселина за лечение на човешки глиоми преди около 25 години. Затова реших, че това проучване ще надгради върху него. За съжаление не. Това беше устна добавка. Накратко, резултатите от това проучване показват, че тази интервенция няма смисъл поне за кратко време (6 месеца) като единствен инструмент за забавяне или лечение на деменция.

Това проучване оставя толкова въпроси, колкото дава отговори. Проучването доказва, че те могат да увеличат CSF DHA, като дават високи дози. Той също така показва, че DHA може да бъде превърнат в EPA. Целта на изследването обаче беше да се види дали прилагането на високодоза DHA може да подобри когнитивната функция и да намали риска от деменция. В края на проучването (6 месеца) няма подобрение за тези 2 крайни точки. Това не трябва да ни изненадва, защото 6 месеца са сравнително кратко време в живота на 55-годишен мозък.

<блок квота>

Сребърните топки рядко удрят целта ви, независимо дали това е конвенционални или естествени интервенции.

Основният въпрос, който остава отворен, е: Ако дадете високодоза DHA за по -дълъг период от време, ще има ли желаната полза? Има индикации, че DHA с висока доза трябва да предотврати деменцията, 3.4 , особено за хора, които не са хомозиго за тези apoe4 gen, който е "селективно" за ранната болест на Алцхаймер. (Важна забележка: DHA, използван в тези проучвания, беше молекулярната форма, открита в рибата, а не в деконструираната форма на мастни киселини, която може да се намери в много хранителни добавки.)

Моето разочарование от тази статия е, че се предполага, че ще има хранително вещество, което ще бъде отговорът на пъзела на Алцхаймер/деменция. Сребърните топки рядко удрят целта си, независимо дали това е конвенционални или естествени интервенции. Хроничните заболявания са мултифакторни и изискват многофакторни интервенции. Various studies have pointed out various factors that contribute to this discouraging state and solve it, such as: B. Problems with the sugar metabolism of the central nervous system (ZNS), 5,6 Exercise, 7 sleep, 8 Virus infections, 9 Nutrition defects, 10.11 Alcohol consumption, 12 Прием на медицина, 13 и други. Би било прекрасно, но изключително малко вероятно, ако има едното хранително вещество, което би било решението за предотвратяване и лечение на това заболяване.

  1. Bakshi AJ, Mukherjee D, Bakshi AS, Banerji A, U. γ-линоленната терапия на човешки глиоми. Хранене . 2003; 19 (4): 305-309.
  2. Das U, Prasad V, Raiareddy D. Локално приложение на γ-линоленова киселина при лечението на човешки глиоми. рак Lett . 1995; 94 (2): 147-155.
  3. Patrick rp. Роля на фосфатидилхолин-DHA при предотвратяване на асоциирана от APOE4 болест на Алцхаймер. faseb j . 2019; 33 (2): 1554-1564.
  4. ajith ta. Текуща актуализация на ефектите на омега-3 мастни киселини при болестта на Алцхаймер. Curr Clin Pharmacol . 2018; 13 (4): 252-260.
  5. Fujisawa Y, Sasaki K, Akiyama K. Повишава нивата на инсулин след замърсяване на OGTT в периферна кръв и в мозъчната течност на пациенти с деменция от типа на Алцхаймер. Биологичен Psych . 1991: 30 (12): 12-19-1228.
  6. Seetharaman S. Влиянията на хранителната захар и свързаните с тях метаболитни нарушения върху когнитивното стареене и деменция. В: Malavolta M, Mocchegiani E, изд. молекулярни основи на храненето и стареенето . Cambridge, MA: Academic Press; 2016: 331-344.
  7. Maliszewska-Cyna E, Lynch M, Oore J, Nagy P, Aubert I. Предимствата на движението и метаболитните интервенции за превенция и ранно лечение на болестта на Алцхаймер. curr alzheimer res . 2017; 14 (1): 47-60.
  8. Irwin MR, Vitiello MV. Ефекти от нарушения на съня и възпаление върху деменцията на Алцхаймер. Lancet Neurol . 2019; 18 (3): 296-306.
  9. Tzeng NS, Chung CH, Lin FH и др. Антихерпетици и намален риск от деменция при пациенти с инфекции на вируса на херпес симплекс-в цялата страна, свързано с популацията кохортно проучване в Тайван. Невротерапевтика . 2018; 15 (2): 417-429
  10. Gibson GE, Hirsch Да, Fonzetti P, Jordan BD, Cirio RT, Elder J. Vitamin B1 (Thiamin) и Dementia. Ann NY Acadsci. 2016; 1367 (1): 21-30.
  11. Román GC, Mancera-Páez O, Bernal C. Епигенетични фактори при болестта на късния Алцхаймер: MTHFR и CTH-GEN полиморфизми, метаболитна трансфузия и метилиране и витамини от В. int. J. Mol. Sci . 2019; 20 (2): 319.
  12. ; алкохол алкохол . 2017; 52 (2): 151-158.
  13. Kihara T, Shimohama S. Alzheimer болест и ацетилхолин рецептори. acta neurobiol exp (войни) . 2004; 64 (1): 99-105.