Sulforaphan para controle de glicose em diabéticos
Sulforaphan para controle de glicose em diabéticos
Referência
Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. O sulforafano reduz a produção de glicose hepática e melhora o controle da glicose em pacientes com diabetes tipo 2. Trad. Med . 2017; 9 (394): eaah4477.
Objetivo
Para encontrar novos medicamentos que podem ajudar a combater um importante mecanismo patológico do diabetes mellitus tipo 2-a capacidade do fígado de produzir glicose através da gliconeogênese.
Projeto do estudo
Estudo randomizado, duplo cego e controlado por placebo
Participante
Os médicos de teste recrutaram 103 pacientes escandinavos com diabetes mellitus tipo 2 (T2D), que foram diagnosticados dentro de 10 anos antes do início do curso. Os participantes tinham T2D bem controlado ou mal controlado; O T2D mal controlado foi definido como um nível de hemoglobina (HbA1c) glicida (HbA1c) acima de 50 mmol/mol. Como referência: 48 mmol/mol ou mais corresponde a um HbA1c de 6,5 %; 42 a 47 mmol/mol correspondem a um HbA1c de 6,0 % a 6,4 % (pré -diabetes); E um HbA1c inferior a 42 mmol/mol representa o açúcar no sangue normal. Sete e noventa pacientes terminaram o estudo; 60 tinham um poço e 37 um T2D mal definido. Dezessete dos pacientes com doenças mal controladas eram obesas. Todos até 3 participantes (que eram bem controlados) tomaram metformina.
Os participantes com doença mal controlada foram divididos em 2 grupos - não obesos e obesos (IMC> 30 kg/m2) - uma vez que a produção hepática de glicose é mais prejudicada em pacientes obesos.
Parâmetros de estudo avaliados
Os níveis sanguíneos da glicose sóbria (uma representação da produção de glicose hepática) e hemoglobina A1C foram determinados no início e no final do estudo. Após os exames de sangue iniciais (glicose sóbria, HbA1c e um teste de tolerância à glicose oral), os participantes receberam 1 dose de extrato de prosso de brócolis (BSE) ou placebo todos os dias. A BSE continha 150 mmol de sulforephan (SFN) por dose. No final do período de 12 semanas, os exames de sangue foram repetidos.
Medições de resultado primário
Mudança do nível de glicose sóbrio e hemoglobina-A1C em comparação com o valor inicial após 12 semanas.
Conhecimento importante
Sulforaphan dado como um BSE concentrado melhorou o nível de açúcar no sangue sóbrio e reduziu os níveis de HbA1c em pacientes obesos com DTM. A extensão da redução do HbA1c foi maior para participantes com maiores valores de HbA1c no início do estudo (–0,2 mmol/mol por 1 mmol/mol mais alto HbA1c no início; p = 0,004). A conexão entre os valores de saída HbA1c e a extensão da alteração não foi significativa no grupo placebo ( p = 0,5). Houve também uma conexão entre o IMC e a alteração no HbA1c no grupo de tratamento da BSE, no qual a extensão da redução nos participantes do excesso de peso foi maior (–0,4 mmol/mol por 1 kg/m2 ou IMC mais alto; p = 0,015). A conexão entre o IMC e a mudança no HbA1c não foi significativa para os participantes obesos do grupo placebo.
Esses resultados são notáveis quando você considera que mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de diabetes e que um número ainda maior de predicatis sofre.
Não havia preocupações de segurança ao usar o SFN e foi bem tolerado.
Pratique implicações
Neste estudo, os autores relatam as vantagens do SFN como uma BSE ao regular os níveis de açúcar no sangue em diabéticos.
Experiências pré -clínicas
O estudo clínico descrito aqui foi precedido por uma extensa pesquisa, a fim de identificar um novo medicamento para o tratamento do diabetes. Os pesquisadores geraram uma assinatura de doença baseada em gennetzen associado ao diabetes no tecido hepático, a localização da superprodução de glicose em T2D e depois comparou-os com assinaturas de drogas de um grande banco de dados. Depois de pesquisar no extenso banco de dados, eles descobriram que o SFN tinha mais sobreposições às assinaturas de genes relevantes para o diabetes em conexão com a produção de glicose hepática.
Eles testaram primeiro o efeito do SFN na produção de glicose usando uma linha celular de hepatom de rato. A incubação dessas células com SFN mostrou uma diminuição dependente da dose na produção de glicose no sangue. Esse mecanismo pode ser parcialmente explicado pela translocação nuclear do fator principal do fator eritróide 2 (NRF2) e pela regulação da descendência associada das principais enzimas para a gluconeogênese.
Então eles testaram SFN em vários modelos animais in vivo. Eles examinaram a intolerância à glicose em ratos que foram alimentados com dietas de alto gordura e frutose. Ambas as dietas tiveram um benefício e, de fato, a extensão do uso foi bastante semelhante ao uso da metformina. Além disso, os ratos aos quais o SFN foi administrado teve uma produção de glicose hepática reduzida, que por sua vez teve um benefício semelhante à metformina. Além disso, havia uma vantagem na tolerância à glicose para camundongos que sofriam de diabetes relacionados à dieta.
Estudo clínico
Após o potencial do SFN para o tratamento de diabetes apoiou estudos in vitro e in vivo, os pesquisadores continuaram testando seus efeitos no controle de glicose em pessoas com DT2, o estudo clínico descrito nesta revisão. Os resultados mostraram que o SFN na forma de BSE concentrado melhorou o nível de açúcar no sangue no estado sóbrio e reduziu o nível de HbA1c em pacientes com excesso de peso com DT2.
Esses resultados são notáveis quando você considera que mais de 400 milhões de pessoas sofrem de diabetes em todo o mundo e que um número ainda maior de pré -diabetes sofre. O SFN neste estudo foi administrado como um pó seco de um extrato aquoso de brotos de brócolas. A escolha da BSE foi influenciada por outros estudos clínicos, a BSE usada como fonte para SFN, incluindo estudos sobre câncer,
Clinicamente, provavelmente teríamos melhores resultados com uma planta inteira, como: B. sementes de brócolis, uma vez que o processo de mastigação e as enzimas microbianas em nossa boca (mirosinase) contribuem para a ativação do SFN. Isso pode ser alcançado consumindo cerca de 100 g de brotos de brócolas.
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