Sulforaphan for glukosekontroll hos diabetikere

Sulforaphan for glukosekontroll hos diabetikere
referanse
Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reduserer glukoseproduksjon av lever og forbedrer glukosekontroll hos pasienter med diabetes type 2. vitenskapelig oversikt. Med . 2017; 9 (394): EAAH4477.
Mål
For å finne nye medisiner som kan bidra til å takle en viktig patologisk mekanisme av type 2 diabetes mellitus-leveren til leveren til å produsere glukose gjennom glukoneogenese.
studiedesign
Randomisert, dobbel blind, placebo -kontrollert studie
Deltaker
Testlegene rekrutterte 103 skandinaviske pasienter med type 2 diabetes mellitus (T2D), som ble diagnostisert innen 10 år før kursstart. Deltakerne hadde enten godt kontrollert eller dårlig kontrollert T2D; Dårlig kontrollert T2D ble definert som et glyced hemoglobin (HbA1c) nivå over 50 mmol/mol. Som referanse: 48 mmol/mol eller mer tilsvarer en HbA1c på 6,5 %; 42 til 47 mmol/mol tilsvarer en HbA1c på 6,0 % til 6,4 % (prediabetes); Og en HbA1c på mindre enn 42 mmol/mol står for normalt blodsukker. Syv og nitti pasienter avsluttet studien; 60 hadde et godt sett og 37 en dårlig sett T2D. Sytten av pasienter med dårlig kontrollert sykdom var overvektige. Alle opptil 3 deltakere (som var godt kontrollert) tok metformin.
Deltakere med dårlig kontrollert sykdom ble delt inn i 2 grupper - ikke overvektige og overvektige (BMI> 30 kg/m2) - siden glukoseproduksjonen i leveren er mer nedsatt hos overvektige pasienter.
Studieparametere evaluert
Blodnivåene av nøktern glukose (en representasjon av leverglukoseproduksjon) og hemoglobin A1C ble bestemt i begynnelsen og på slutten av studien. Etter innledende blodprøver (nøktern glukose, HBA1c og en oral glukosetoleransetest), fikk deltakerne 1 dose brokkolismeprossekstrakt (BSE) eller placebo hver dag. BSE inneholdt 150 mmol sulforaphan (SFN) per dose. På slutten av 12-ukers perioden ble blodprøver gjentatt.
Primære resultatmålinger
Endring av nøktern glukose og hemoglobin-A1C-nivå sammenlignet med startverdien etter 12 uker.
Viktig kunnskap
Sulforaphan gitt som en konsentrert BSE forbedret det nøkterne blodsukkernivået og senket HBA1c -nivåene hos overvektige pasienter med T2D. Omfanget av reduksjonen av HbA1c var større for deltakere med høyere HbA1c -verdier i begynnelsen av studien (–0,2 mmol/mol per 1 mmol/mol høyere HbA1c i begynnelsen; p = 0,004). Forbindelsen mellom HBA1c -utgangsverdiene og omfanget av endringen var ikke signifikant i placebogruppen ( p = 0,5). Det var også en forbindelse mellom BMI og endringen i HBA1c i BSE -behandlingsgruppen, hvorved omfanget av reduksjonen i overvektige deltakere var større (–0,4 mmol/mol per 1 kg/m2 eller høyere BMI; p = 0.015). Forbindelsen mellom BMI og endringen i HBA1c var ikke signifikant for overvektige deltakere i placebogruppen.
Disse resultatene er bemerkelsesverdige når du vurderer at mer enn 400 millioner mennesker over hele verden lider av diabetes og at et enda større antall predikatis lider.
Det var ingen sikkerhetsproblemer når du brukte SFN, og det ble godt tolerert.
praksisimplikasjoner
I denne studien rapporterer forfatterne om fordelene med SFN som BSE når de regulerer blodsukkernivået hos diabetikere.
prekliniske eksperimenter
Den kliniske studien som ble beskrevet her ble gitt av omfattende forskning for å identifisere et nytt medikament for behandling av diabetes. Forskerne genererte en signatur av sykdom basert på diabetesassosiert Gennetzen i levervevet, plasseringen av overproduksjon av glukose ved T2D, og sammenlignet dem deretter med medikamentunderskrifter fra en stor database. Etter å ha søkt i den omfattende databasen, fant de ut at SFN hadde de fleste overlapper med gensignaturene som var relevante for diabetes i forbindelse med leverproduksjon av lever.
De testet først effekten av SFN på glukoseproduksjon ved bruk av en rotte hepatomcellelinje. Inkubasjonen av disse cellene med SFN viste en doseavhengig reduksjon i blodsukkerproduksjon. Denne mekanismen kan delvis forklares med kjernefysisk translokasjon av kjernefaktoren erytroid 2-relatert faktor 2 (NRF2) og den tilhørende nedoverbakke reguleringen av nøkkelenzymer for glukoneogenese.
Så testet de SFN på forskjellige dyremodeller in vivo. De undersøkte glukoseintoleransen hos rotter som ble matet med dietter med høy fett og fruktose. Begge diettene hadde en fordel, og faktisk var omfanget av bruken ganske lik bruken av metformin. I tillegg hadde rottene som SFN ble administrert til en redusert glukoseproduksjon i leveren, som igjen hadde en lignende fordel som Metformin. I tillegg var det en fordel i glukosetoleranse for mus som led av kostholdsrelatert diabetes.
Klinisk studie
Etter potensialet til SFN for behandling av diabetes støttet både in vitro- og in vivo-studier, fortsatte forskerne å teste effekten hans på glukosekontroll hos personer med T2D, den kliniske studien beskrevet i denne gjennomgangen. Resultatene viste at SFN i form av konsentrert BSE forbedret blodsukkernivået i nøktern tilstand og senket HBA1c -nivået hos overvektige pasienter med T2D.
Disse resultatene er bemerkelsesverdige når du vurderer at mer enn 400 millioner mennesker lider av diabetes over hele verden og at et enda større antall prediabetes lider. 1 Et dårlig kontrollert blodsukker øker også risikoen for kreft, spesielt for brystkreft.
SFN i denne studien ble administrert som et tørket pulver av et vandig ekstrakt fra brokkola spirer. Valget av BSE ble påvirket av andre kliniske studier, BSE som ble brukt som kilde for SFN, inkludert studier på kreft, Klinisk vil vi sannsynligvis ha bedre resultater med en hel plante, for eksempel: B. spiret brokkolifrø, siden tyggingsprosessen og mikrobielle enzymer i munnen (myrosinase) bidrar til å aktivere SFN. Dette kan oppnås ved å konsumere rundt 100 g brokkola spirer.
- Verdens helseorganisasjon. Diabetesfakta. (Lenke bort). Oppdatert i juli 2017. Tilgang 29. august 2017.
- Ahmadieh H, Azar ST. Type 2-diabetes mellitus, oral diabetesmedisiner, insulinbehandling og generell risiko for brystkreft. isrn endocrinol . 2013; 2013: 181240.
- Boyle P, Boniol M, Koechlin A, et al. Diabetes og risiko for brystkreft: en metaanalyse. br J krebs . 2012; 107 (9): 1608-1617.
- Royston KJ, Udayakumar N., Lewis K., Tollefsbol til. En ny kombinasjon av WithAfer A og Sulforaphan hemmer det epigenetiske maskineriet, den cellulære levedyktigheten og induserer apoptosen til brystkreftceller. int. J. Mol. Sci . 2017; 18 (5): E1092.
- Jiao Z, Chang J, Li J, Nie D, Cui H, Guo D. Sulforaphane øker Nrf2 -uttrykket og beskytter alveolære epitelceller mot skade forårsaket av sigarettbukettekstrakt. mol med rep . 2017; 16 (2): 1241-1247.
- Cipolla BG, Mandron E, Lefort JM, et al. Effekt av sulforaphan hos menn med en biokjemisk tilbakefall etter radikal prostata. Krebs Prev Res (Phila) . 2015; 8 (8): 712-719.