Sulforafan voor glucosecontrole bij diabetici

Bezug Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reduziert die hepatische Glukoseproduktion und verbessert die Glukosekontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Wissenschaftliche Transl. Med. 2017;9(394):eaah4477. Zielsetzung Neue Medikamente zu finden, die helfen können, einen wichtigen pathologischen Mechanismus von Typ-2-Diabetes mellitus anzugehen – die Fähigkeit der Leber, Glukose durch Glukoneogenese zu produzieren. Studiendesign Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie Teilnehmer Die Prüfärzte rekrutierten 103 skandinavische Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2D), der innerhalb von 10 Jahren vor Studienbeginn diagnostiziert wurde. Die Teilnehmer hatten entweder gut kontrolliertes oder schlecht kontrolliertes T2D; schlecht kontrolliertes T2D wurde als ein glykierter Hämoglobin (HbA1c)-Spiegel über 50 mmol/mol definiert. …
Bedek Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforafan vermindert de leverglucoseproductie en verbetert de glucosecontrole bij patiënten met diabetes type 2. Wetenschappelijke transl. Med. 2017; 9 (394): EAAH4477. Doelstelling om nieuwe medicijnen te vinden die kunnen helpen om een ​​belangrijk pathologisch mechanisme van diabetes mellitus type 2 aan te pakken-het vermogen van de lever om glucose te produceren door gluconeogenese. Studieontwerp gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie-deelnemers De testartsen rekruteerden 103 Scandinavische patiënten met type 2 diabetes mellitus (T2D), die binnen 10 jaar vóór het begin van de cursus werd gediagnosticeerd. De deelnemers hadden ofwel goed gecontroleerd of slecht gecontroleerde T2D; Slecht gecontroleerde T2D werd gedefinieerd als een glyed hemoglobine (HbA1C) niveau over 50 mmol/mol. ... (Symbolbild/natur.wiki)

Sulforafan voor glucosecontrole bij diabetici

Referentie

Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforafan vermindert de leverglucoseproductie en verbetert de glucosecontrole bij patiënten met diabetes type 2. Wetenschappelijke transl. Med . 2017; 9 (394): EAAH4477.

objectief

Om nieuwe medicijnen te vinden die kunnen helpen om een ​​belangrijk pathologisch mechanisme van diabetes mellitus type 2 aan te pakken-het vermogen van de lever om glucose te produceren door gluconeogenese.

Studieontwerp

Gerandomiseerde, dubbele blinde, placebo -gecontroleerde studie

Deelnemer

De testartsen rekruteerden 103 Scandinavische patiënten met type 2 diabetes mellitus (T2D), die binnen 10 jaar vóór het begin van de cursus de diagnose werd gesteld. De deelnemers hadden ofwel goed gecontroleerd of slecht gecontroleerde T2D; Slecht gecontroleerde T2D werd gedefinieerd als een glyed hemoglobine (HbA1C) niveau over 50 mmol/mol. Als referentie: 48 mmol/mol of meer komt overeen met een HbA1c van 6,5 %; 42 tot 47 mmol/mol komt overeen met een HbA1c van 6,0 % tot 6,4 % (prediabetes); En een HbA1c van minder dan 42 mmol/mol staat voor normale bloedsuiker. Zeven en negentig patiënten beëindigden de studie; 60 had een putset en 37 een slecht ingestelde T2D. Zeventien van de patiënten met slecht gecontroleerde ziekte waren zwaarlijvig. Alle maximaal 3 deelnemers (die goed werden gecontroleerd) namen metformine.

Deelnemers met slecht gecontroleerde ziekten werden verdeeld in 2 groepen - niet zwaarlijvig en zwaarlijvig (BMI> 30 kg/m2) - omdat de leverglucoseproductie meer aangetast is bij zwaarlijvige patiënten.

Studieparameters geëvalueerd

De bloedniveaus van soberglucose (een weergave van de leverglucoseproductie) en hemoglobine A1C werden aan het begin en aan het einde van de studie bepaald. Na initiële bloedtesten (nuchtere glucose, HbA1C en een orale glucosetolerantietest) ontvingen de deelnemers elke dag 1 dosis broccolisme Pross -extract (BSE) of placebo. De BSE bevatte 150 mmol sulforaphan (SFN) per dosis. Aan het einde van de periode van 12 weken werden bloedtesten herhaald.

primaire resultaatmetingen

Verandering van nuchtere glucose- en hemoglobine-A1c-niveau in vergelijking met de startwaarde na 12 weken.

belangrijke kennis

Sulforafan gegeven als een geconcentreerde BSE verbeterde het nuchtere bloedsuikerspiegel en verlaagde de HbA1C -niveaus bij zwaarlijvige patiënten met T2D. De mate van de reductie van de HbA1c was groter voor deelnemers met hogere HbA1c -waarden aan het begin van de studie (–0,2 mmol/mol per 1 mmol/mol hoger HbA1c in het begin; p = 0,004). De verbinding tussen de HbA1C -uitgangswaarden en de omvang van de verandering was niet significant in de placebogroep ( p = 0,5). Er was ook een verband tussen de BMI en de verandering in de HbA1c in de BSE -behandelingsgroep, waarbij de mate van de vermindering van de deelnemers met overgewicht groter was (–0,4 mmol/mol per 1 kg/m2 of hoger BMI; p = 0,015). Het verband tussen de BMI en de verandering in de HbA1c was niet significant voor zwaarlijvige deelnemers in de placebogroep.

Deze resultaten zijn opmerkelijk als u bedenkt dat meer dan 400 miljoen mensen wereldwijd aan diabetes lijden en dat een nog groter aantal predicatis lijdt.

Er waren geen beveiligingsproblemen bij het gebruik van SFN en het werd goed verdragen.

Oefen implicaties

In deze studie rapporteren de auteurs over de voordelen van SFN als een BSE bij het reguleren van de bloedsuikerspiegel bij diabetici.

preklinische experimenten

De hier beschreven klinische studie werd voorafgegaan door uitgebreid onderzoek om een ​​nieuw medicijn te identificeren voor de behandeling van diabetes. De onderzoekers genereerden een handtekening van ziekte op basis van diabetes-geassocieerde gennetzen in het leverweefsel, de locatie van de overproductie van glucose bij T2D, en vergeleken ze vervolgens met medicijnhandtekeningen uit een grote database. Na het zoeken naar de uitgebreide database, ontdekten ze dat SFN de meeste overlappingen had met de gensignaturen die relevant zijn voor diabetes in verband met de productie van leverglucoseproductie.

Ze testten eerst het effect van SFN op de glucoseproductie met behulp van een hepatomelijn van ratten. De incubatie van deze cellen met SFN vertoonde een dosisafhankelijke afname van de bloedglucoseproductie. Dit mechanisme kan gedeeltelijk worden verklaard door de nucleaire translocatie van de kernfactor erytroid 2-gerelateerde factor 2 (NRF2) en de bijbehorende downhill-regulatie van belangrijke enzymen voor gluconeogenese.

Toen testten ze SFN op verschillende diermodellen in vivo. Ze onderzochten de glucose -intolerantie bij ratten die werden gevoed met hoge vet- en fructose -diëten. Beide diëten hadden een voordeel, en in feite was de omvang van het gebruik vrij gelijkaardig aan het gebruik van metformine. Bovendien hadden de ratten waaraan SFN werd toegediend een verminderde leverglucoseproductie, die op zijn beurt een vergelijkbaar voordeel had als metformine. Bovendien was er een voordeel in glucosetolerantie voor muizen die leed aan dieetgerelateerde diabetes.

klinische studie

Na het potentieel van SFN voor de behandeling van diabetes ondersteunde zowel in-vitro als in vivo-studies, bleven de onderzoekers zijn effecten op glucosecontrole testen bij mensen met T2D, de klinische studie beschreven in deze review. De resultaten toonden aan dat SFN in de vorm van geconcentreerde BSE het bloedsuikerspiegel in de soberstaat verbeterde en het HbA1C -niveau verlaagde bij patiënten met overgewicht met T2D.

Deze resultaten zijn opmerkelijk als u bedenkt dat meer dan 400 miljoen mensen wereldwijd aan diabetes lijden en dat een nog groter aantal prediabetes lijdt. 1 Een slecht gecontroleerde bloedsuiker verhoogt ook het risico op kanker, vooral voor borstkanker.

De SFN in deze studie werd toegediend als een gedroogd poeder van een waterig extract van broccola -spruiten. De keuze van BSE werd beïnvloed door andere klinische studies, de BSE die werd gebruikt als een bron voor SFN, inclusief studies naar kanker, 4 chronische obstructieve longziekte, 5 ontstekingsziekten en autisme. In deze studie verminderde SFN de HbA1C -spiegel voor diabetici in een dagelijkse BSE -dosis die 150 mmol SFN bevatte. Een aantal menselijke studies heeft aangetoond dat de dosis SFN 40 tot 60 mg moet zijn vanwege de vele gezondheidsvoordelen.

Klinisch zou we waarschijnlijk betere resultaten hebben met een hele plant, zoals: B. gekiemde broccoli -zaden, omdat het kauwproces en microbiële enzymen in onze mond (myrosinase) bijdragen aan het activeren van SFN. Dit kan worden bereikt door ongeveer 100 g broccola -spruiten te consumeren.

  1. Wereldgezondheidsorganisatie. Diabetes feiten. (Link weg). Bijgewerkt in juli 2017. Toegang op 29 augustus 2017.
  2. Ahmadieh H, Azar st. Type 2-diabetes mellitus, orale diabetesmedicatie, insulinetherapie en algemeen risico op borstkanker. ISRN Endocrinol . 2013; 2013: 181240.
  3. Boyle P, Boniol M, Koechlin A, et al. Diabetes en risico op borstkanker: een meta-analyse. Br J krebs . 2012; 107 (9): 1608-1617.
  4. Royston KJ, Udayakumar N., Lewis K., TollefSbol To. Een nieuwe combinatie van met AFER A en sulforafan remt de epigenetische machines, de cellulaire levensvatbaarheid en induceert de apoptose van borstkankercellen. int. J. Mol. Sci . 2017; 18 (5): E1092.
  5. Jiao Z, Chang J, Li J, Nie D, Cui H, Guo D. Sulforafaan verhoogt de NRF2 -expressie en beschermt alveolaire epitheelcellen tegen schade veroorzaakt door sigarettenboeket -extract. mol med rep . 2017; 16 (2): 1241-1247.
  6. Cipolla BG, Mandron E, Lefort JM, et al. Effect van sulforafan bij mannen met een biochemisch recidief na radicale prostaat. Krebs Prev Res (Phila) . 2015; 8 (8): 712-719.