Sulforaphan til glukosekontrol hos diabetikere

Bezug Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reduziert die hepatische Glukoseproduktion und verbessert die Glukosekontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Wissenschaftliche Transl. Med. 2017;9(394):eaah4477. Zielsetzung Neue Medikamente zu finden, die helfen können, einen wichtigen pathologischen Mechanismus von Typ-2-Diabetes mellitus anzugehen – die Fähigkeit der Leber, Glukose durch Glukoneogenese zu produzieren. Studiendesign Randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie Teilnehmer Die Prüfärzte rekrutierten 103 skandinavische Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (T2D), der innerhalb von 10 Jahren vor Studienbeginn diagnostiziert wurde. Die Teilnehmer hatten entweder gut kontrolliertes oder schlecht kontrolliertes T2D; schlecht kontrolliertes T2D wurde als ein glykierter Hämoglobin (HbA1c)-Spiegel über 50 mmol/mol definiert. …
Cover Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reducerer leverens glukoseproduktion og forbedrer glukosekontrol hos patienter med type 2 -diabetes. Videnskabelig oversættelse. Med. 2017; 9 (394): EAAH4477. Formål at finde nye lægemidler, der kan hjælpe med at tackle en vigtig patologisk mekanisme af type 2-diabetes mellitus-leverens evne til at producere glukose gennem glukoneogenese. Undersøgelsesdesign randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede undersøgelsesdeltagere Testlægerne rekrutterede 103 skandinaviske patienter med type 2-diabetes mellitus (T2D), som blev diagnosticeret inden for 10 år før kursets start. Deltagerne havde enten godt kontrolleret eller dårligt kontrolleret T2D; Dårligt kontrolleret T2D blev defineret som et glyced hæmoglobin (HBA1C) niveau over 50 mmol/mol. ... (Symbolbild/natur.wiki)

Sulforaphan til glukosekontrol hos diabetikere

Reference

Axelsson AS, Tubbs E, Mecham B, et al. Sulforaphan reducerer leverens glukoseproduktion og forbedrer glukosekontrol hos patienter med type 2 -diabetes. Videnskabelig oversættelse. Med . 2017; 9 (394): EAAH4477.

objektiv

For at finde nye lægemidler, der kan hjælpe med at tackle en vigtig patologisk mekanisme af type 2-diabetes mellitus-leverens evne til at producere glukose gennem glukoneogenese.

undersøgelsesdesign

randomiseret, dobbeltblind, placebo -kontrolleret undersøgelse

deltager

Testlæger rekrutterede 103 skandinaviske patienter med type 2 -diabetes mellitus (T2D), som blev diagnosticeret inden for 10 år før kursets start. Deltagerne havde enten godt kontrolleret eller dårligt kontrolleret T2D; Dårligt kontrolleret T2D blev defineret som et glyced hæmoglobin (HBA1C) niveau over 50 mmol/mol. Som reference: 48 mmol/mol eller mere svarer til en HBA1C på 6,5 %; 42 til 47 mmol/mol svarer til en HBA1C på 6,0 % til 6,4 % (prediabetes); Og en HBA1C på mindre end 42 mmol/mol står for normalt blodsukker. Syv og halvfems patienter sluttede undersøgelsen; 60 havde et godt -sæt og 37 en dårligt indstillet T2D. Sytten af ​​patienter med dårligt kontrolleret sygdom var fede. Alle op til 3 deltagere (som var godt kontrolleret) tog metformin.

Deltagere med dårligt kontrolleret sygdom blev opdelt i 2 grupper - ikke overvægtige og overvægtige (BMI> 30 kg/m2) - da leverglukoseproduktionen er mere nedsat hos overvægtige patienter.

undersøgelsesparametre evalueret

Blodniveauerne af ædru glukose (en repræsentation af leverglukoseproduktion) og hæmoglobin A1C blev bestemt i begyndelsen og i slutningen af ​​undersøgelsen. Efter indledende blodprøver (ædru glukose, HBA1C og en oral glukosetolerance -test) modtog deltagerne 1 dosis broccolisme prossekstrakt (BSE) eller placebo hver dag. BSE indeholdt 150 mmol sulforaphan (SFN) pr. Dosis. I slutningen af ​​den 12-ugers periode blev blodprøver gentaget.

primære resultatmålinger

Ændring af ædru glukose og hæmoglobin-A1C-niveau sammenlignet med startværdien efter 12 uger.

vigtig viden

sulforaphan, der blev givet som en koncentreret BSE, forbedrede det nøgterne blodsukkerniveau og sænkede HBA1C -niveauerne hos overvægtige patienter med T2D. Omfanget af reduktionen af ​​HbA1c var større for deltagere med højere HbA1c -værdier i begyndelsen af ​​undersøgelsen (–0,2 mmol/mol pr. 1 mmol/mol højere HBA1c i begyndelsen; p = 0,004). Forbindelsen mellem HBA1C -outputværdierne og omfanget af ændringen var ikke signifikant i placebogruppen ( p = 0,5). Der var også en forbindelse mellem BMI og ændringen i HBA1C i BSE -behandlingsgruppen, hvorved omfanget af reduktionen i overvægtige deltagere var større (–0,4 mmol/mol pr. 1 kg/m2 eller højere BMI; p = 0,015). Forbindelsen mellem BMI og ændringen i HBA1C var ikke signifikant for overvægtige deltagere i placebogruppen.

Disse resultater er bemærkelsesværdige, når du overvejer, at mere end 400 millioner mennesker over hele verden lider af diabetes, og at et endnu større antal predicatis lider.

Der var ingen sikkerhedsmæssige bekymringer, når man brugte SFN, og det var godt tolereret.

Praksisimplikationer

I denne undersøgelse rapporterer forfatterne om fordelene ved SFN som en BSE, når de regulerer blodsukkerniveauet hos diabetikere.

prækliniske eksperimenter

Den her beskrevne kliniske undersøgelse blev forudgået af omfattende forskning for at identificere et nyt lægemiddel til behandling af diabetes. Forskerne genererede en signatur af sygdom baseret på diabetes-associeret gennetzen i levervævet, placeringen af ​​overproduktionen af ​​glukose ved T2D og sammenlignede dem derefter med lægemiddelsignaturer fra en stor database. Efter at have søgt i den omfattende database fandt de, at SFN havde mest overlapninger med genunderskrifterne, der var relevante for diabetes i forbindelse med leverglukoseproduktion.

De testede først effekten af ​​SFN på glukoseproduktion ved hjælp af en rottehepatomcellelinie. Inkubationen af ​​disse celler med SFN viste et dosisafhængigt fald i produktionen af ​​blodglukose. Denne mekanisme kan delvist forklares ved den nukleare translokation af kernefaktoren erythroid 2-relateret faktor 2 (NRF2) og den tilknyttede ned ad bakke-regulering af nøgleenzymer til glukoneogenese.

Derefter testede de SFN på forskellige dyremodeller in vivo. De undersøgte glukoseintolerance hos rotter, der blev fodret med fedtfedt og fruktose -diæter. Begge diæter havde en fordel, og faktisk var omfanget af brugen meget lig med brugen af ​​metformin. Derudover havde de rotter, som SFN blev administreret, en reduceret lever -glukoseproduktion, som igen havde en lignende fordel som metformin. Derudover var der en fordel i glukosetolerance for mus, der led af diætrelateret diabetes.

klinisk undersøgelse

Efter potentialet i SFN til behandling af diabetes understøttet både in-vitro og in vivo-studier fortsatte forskerne med at teste sine virkninger på glukosekontrol hos mennesker med T2D, den kliniske undersøgelse beskrevet i denne gennemgang. Resultaterne viste, at SFN i form af koncentreret BSE forbedrede blodsukkerniveauet i den nøgterne tilstand og sænkede HBA1C -niveauet hos overvægtige patienter med T2D.

Disse resultater er bemærkelsesværdige, når du overvejer, at mere end 400 millioner mennesker lider af diabetes over hele verden, og at et endnu større antal prediabetes lider. 1 Et dårligt kontrolleret blodsukker øger også risikoen for kræft, især for brystkræft.

SFN i denne undersøgelse blev administreret som et tørret pulver af et vandigt ekstrakt fra broccola -spirer. Valget af BSE blev påvirket af andre kliniske studier, BSE anvendt som kilde til SFN, herunder undersøgelser af kræft, 4 kronisk obstruktiv lungesygdom, 5 inflammatoriske sygdomme og autisme. I denne undersøgelse reducerede SFN HBA1C -spejlet for diabetikere i en daglig BSE -dosis, der indeholdt 150 mmol SFN. En række humane studier har vist, at dosis af SFN skal være 40 til 60 mg på grund af dets mange sundhedsmæssige fordele.

Klinisk ville vi sandsynligvis have bedre resultater med en hel plante, såsom: B. spirede broccoli -frø, da tyggeprocessen og mikrobielle enzymer i vores mund (myrosinase) bidrager til at aktivere SFN. Dette kan opnås ved at indtage ca. 100 g broccola -spirer.

  1. Verdenssundhedsorganisationen. Diabetes fakta. (Link væk). Opdateret i juli 2017. Adgang den 29. august 2017.
  2. Ahmadieh H, Azar st. Type 2-diabetes mellitus, oral diabetesmedicin, insulinbehandling og generel brystkræftrisiko. ISRN Endocrinol . 2013; 2013: 181240.
  3. Boyle P, Boniol M, Koechlin A, et al. Diabetes og risiko for brystkræft: en metaanalyse. Br J krebs . 2012; 107 (9): 1608-1617.
  4. Royston KJ, Udayakumar N., Lewis K., Tollefsbol til. En ny kombination af Withafer A og Sulforaphan hæmmer det epigenetiske maskineri, cellulær levedygtighed og inducerer apoptose af brystkræftceller. int. J. Mol. Sci . 2017; 18 (5): e1092.
  5. Jiao Z, Chang J, Li J, Nie D, Cui H, Guo D. Sulforaphane øger NRF2 -ekspressionen og beskytter alveolære epitelceller mod skader forårsaget af cigaretbuketekstrakt. mol Med Rep . 2017; 16 (2): 1241-1247.
  6. Cipolla BG, Mandron E, Lefort JM, et al. Effekt af sulforaphan hos mænd med en biokemisk tilbagefald efter radikal prostata. Krebs Prev Res (Phila) . 2015; 8 (8): 712-719.